Parkinson

Parkinson: kort oversikt

• Typiske symptomer: Sakte bevegelser, mangel på trening, stivhet i muskler, risting i ro, mangel på stabilitet i oppreist holdning, stive ansiktsuttrykk
• årsaker:Parkinsons sykdom: dø av dopaminproduserende celler i hjernen; sekundær med Parkinsons sykdom: andre lidelser, medikamenter eller rus; Genetisk Parkinsons syndrom: genetiske forandringer
• Viktige undersøkelser: Fysisk og nevrologisk undersøkelse, L-Dopa-test, computertomografi (CT), magnetisk resonansavbildning (MR)
• Behandlingstilbud: Medisiner (som Levo-Dopa), fysioterapi, logopedi, ergoterapi, dyp hjernestimulering (THS)

Parkinson: symptomer

Stive muskler, langsomme bevegelser og skjelvende hender er typiske trekk ved Parkinsons sykdom.

Parkinsons tidlige symptomer

Tegn på progressiv hjernesykdom kan forekomme år før de viktigste symptomene. Slike tidlige symptomer på parkinson er:

• REM søvnatferdsforstyrrelse: Normalt er en person i drømmesøvn «lammet». I REM søvnatferdsforstyrrelse blir de drømmende bevegelsene delvis utført (snakker, ler, gester, etc.). Dette kan være farlig for den som blir rammet og den sovende partneren.
• Luktesansen er redusert eller fullstendig fraværende (hyposmia / anosmia)
• Smerter i muskler og ledd (dysestesi), ofte i området skulder og arm
• armene svinger mindre når du går
• Å ta seg opp, vaske, kle seg, spise osv. Tar lengre tid enn før
• forstoppelse
• Visuelle forstyrrelser (for eksempel forstyrret fargesyn)
• håndskriften virker trang og blir mindre, spesielt på slutten av en linje eller side
• depresjon
• Tretthet, utmattelse
• stiv, usikker følelse, skjelven
• pasienten trekker seg bort og neglisjerer hobbyene sine

Mange av disse tidlige parkinsonsymptomene er veldig uspesifikke. Så du kan også ha mange andre årsaker (for eksempel avansert alder). Derfor blir de ofte ikke anerkjent som tidlige tegn på Parkinson.

REM søvn atferdsforstyrrelse

Det viktigste tidlige tegnet er REM-søvnatferdsforstyrrelse: De som viser denne typen søvnforstyrrelser har generelt en økt risiko for såkalte nevrodegenerative sykdommer. Dette er progressive sykdommer som følger med tap av nerveceller. De fleste mennesker med en REM-søvnforstyrrelse utvikler senere Parkinsons sykdom. Andre blir syke av en viss form for demens (Lewy body demens).

Parkinson: viktigste symptomer

Parkinsons sykdomssymptomer utvikler seg vanligvis sakte. Pårørende og venner fanger dem ofte tidligere enn pasienten.

De fleste Parkinsons symptomer begynner ensidig, det vil si på bare den ene siden av kroppen. Senere spredte de seg til den andre siden. I løpet av sykdommen blir de også mer utpreget.

De typiske Parkinsons symptomene er:

• bremsede bevegelser (bradykinesis) til lav bevegelse (hypokinesis) eller immobilitet (akinesia)
• stive muskler (strenghet)
• Muskeltremors i ro (Parkinsons skjelving)
• mangel på stabilitet av oppreist holdning (postural ustabilitet)

Sakte bevegelser (bradykinesis): Alle kroppsbevegelser går unaturlig treg. Dette betyr for eksempel at personer med Parkinsons sykdom er merkbart trege og går i små skritt. Over tid blandes turen, og pasienter går fremover bøyd. Det er et av de mest åpenbare symptomene. Parkinsons pasienter kan også sette seg sakte og med vanskeligheter og reise seg igjen. Noen ganger blir de berørte plutselig blokkert i bevegelsene sine – de ser ut til å fryse. Dette er hva leger kaller «frysing».

Symptomene på Parkinsons sykdom påvirker også gester og ansiktsuttrykk: ansiktet fungerer i økende grad som en stiv maske. De berørte snakker vanligvis stille og monotont, så de er vanskeligere å forstå. Svelging fører ofte til problemer, for eksempel å drikke eller spise. Et annet Parkinsons symptom er en forstyrret finmotorikk: For eksempel har de som rammes vanskelig å skrive noe, knappe frakken eller pusse tennene.

Når kroppsbevegelsene er spesielt trege eller pasienten er delvis fullstendig bevegelsesfri, snakker legene om akinesia (akinesia).

Stive muskler:I Parkinson er det ingen lammelser, men muskelstyrken er i stor grad bevart. Musklene er permanent anspente, selv i ro. Dette er smertefullt for de berørte. Spesielt skulder- og nakkeområdet kan skade.

Muskelstivheten kan påvises av den såkalte Tannhjul stivhet: Når legen prøver å bevege pasientens arm, forhindres det av de stive musklene. Derfor kan armen bare bevege seg litt og dust. Det føles nesten som om det er et gir i leddet som bare lar bevegelse til neste hakk og deretter klikke på plass. Gearfenomenet testes vanligvis i albuen eller håndleddet. Det er en typisk Parkinsons sykdom, men den kan også forekomme ved andre sykdommer.

Muskeltremors i ro (hvittremor): Ved Parkinsons sykdom begynner armer og ben vanligvis å skjelve i ro. Derfor kalles sykdommen også «ristende parese». Den ene siden av kroppen er vanligvis mer påvirket enn den andre. I tillegg skjelver armen vanligvis mer enn beinet.

Parkinson-skjelving forekommer karakteristisk i ro. Dette kan skille Parkinson fra andre lidelser med skjelving (tremor). Hvis hånden for eksempel ikke skjelver i fred, men så snart du vil utføre en målrettet bevegelse, snakker legene om den såkalte forsettlige skjelving. Årsaken er skade eller forstyrrelse i lillehjernen.

Forresten, de fleste som skjelver har verken Parkinsons sykdom eller noen annen gjenkjennelig nevrologisk lidelse. Årsaken til denne «essensielle skjelving» er ukjent.

Mangel på stabilitet i oppreist holdning: Alle korrigerer ubevisst holdningen når de når som helst går og står stående. Det hele styres av såkalte kontroll- og holdereflekser. Reflekser er automatiske bevegelser som utløses av visse stimuli. Dette er ubevisste, ufrivillige bevegelser eller muskelspenninger. Holdings- og justeringsrefleksene til personen er ansvarlig for at man automatisk kan balansere kroppen selv under bevegelse og ikke faller.

Ved Parkinsons sykdom forstyrres innstillings- og holderefleksene vanligvis. Berørte individer sliter derfor med å opprettholde stabiliteten. Dette kalles postural ustabilitet. Det er grunnen til at Parkinsons pasienter ikke lenger lett kan «fange» plutselige, uforutsette bevegelser, for eksempel tripping eller et brått vindkast. Derfor er de usikre når de går og faller lett.

Parkinson: ledsagende symptomer

Main Parkinsons symptomer er noen ganger ledsaget av andre klager:

Parkinsons pasienter har en oftere depresjon som sunne og som mennesker med andre kroniske sykdommer. Noen ganger utvikler depresjonen seg bare i løpet av Parkinsons sykdom. Hos andre pasienter går det foran motoriske symptomer (bremse bevegelse, etc.).

I tillegg i Parkinsonredusere intellektuell kapasitet og en demens oppstå (se nedenfor). De berørte har i økende grad problemer med å tenke. Man bør imidlertid ikke glemme at selv de mest sunne mennesker kan tenke saktere og huske ting hardere når de blir eldre. Så det trenger ikke nødvendigvis være et tegn på Parkinson.

Hos mange Parkinson-pasienter produserer ansiktshud overflødig talg. Det ser fettete og skinnende ut. Legene snakker om såkalt «Salve ansikt»: Pasientens ansikt ser ut som om personen hadde påført et tykt lag med salve eller ansiktskrem.

Parkinsons symptomer inkluderer også blæreforstyrrelser: Mange pasienter klarer ikke å kontrollere blæren ordentlig. Så det kan skje det ufrivillig vannlating (inkontinens) og pasientene selv våt om natten (Enuresis). Men det motsatte er også mulig: Noen pasienter har problemer med å forlate vann (urinretensjon).

Tarmen er ofte treg i Parkinson, så få en forstoppelse utviklet. Slik forstoppelse kan også oppstå som et tidlig tegn på Parkinson.

Noen ganger dukker menn opp potensproblemer (Erektil dysfunksjon). Denne impotensen kan være forårsaket av både sykdommen i seg selv og med Parkinson-medisiner.

Alle tilhørende symptomer kan også utløses av andre sykdommer, ikke bare Parkinson.

Parkinsons sykdom

Parkinsons pasienter er mer utsatt for demens enn den generelle befolkningen: Omtrent en tredel av pasientene utvikler også demens i løpet av sykdommen. I følge noen studier er risikoen for Parkinsens demens enda høyere (opptil 80 prosent).

Symptomene på Parkinsons demens inkluderer først og fremst en forstyrret oppmerksomhet og en bremset tankegangen, Det er en viktig forskjell til Alzheimers – den vanligste formen for demens. Alzheimers pasienter lider hovedsakelig av hukommelsesforstyrrelser. Derimot oppstår Parkinson-demens ikke før i senere stadier av sykdommen.

Les mer i artikkelen Dementia i Parkinson.

Parkinson: årsaker

Leger diagnostiserer også Parkinsons sykdom Primær eller idiopatisk Parkinsons sykdom (IPS), «Idiopatisk» betyr at det ikke blir funnet noen håndfaste årsaker til sykdommen. Denne «ekte» Parkinson utgjør omtrent 75 prosent av Parkinsons syndromer. Han er i fokus i denne teksten. Å skille fra disse er de sjeldne genetiske former for Parkinsons sykdomdet «sekundært Parkinsons syndrom«og det»Atypisk Parkinsons syndromDe vil bli beskrevet kort nedenfor.

Idiopatisk parkinson: dopaminmangel

Parkinsons sykdom er forårsaket av et spesifikt hjerneområde, den såkalte «svarte substansen» (substantia nigra) i mellomhinnen. Denne hjerneområdet inneholder mye jern og fargestoffet melanin. Begge farger «Substantia nigra» påfallende mørkt (i sammenligning med det ellers lyse hjernevevet).

I «Substantia nigra» er spesielle nerveceller som produserer nevrotransmitteren dopamin. Dopamin er veldig viktig for å kontrollere bevegelser. I idiopatiske Parkinson dør flere og flere dopaminproduserende nevroner. Hvorfor vet du ikke.

På grunn av denne progressive celledøden fortsetter nivået av dopamin i hjernen å synke – det utvikler seg dopamin-mangel, Kroppen kan balansere den i lang tid: Bare når omtrent 60 prosent av de dopaminproduserende nervecellene har dødd, merkes dopaminmangelen: pasienten beveger seg mer og saktere (bradykinesis) eller delvis ikke lenger (akinesia).

Men selve dopaminmangelen er ikke den eneste årsaken til Parkinsons sykdom: den bringer også den følsomme Balanse av nevrotransmittere ut av balanse: Fordi mindre og mindre dopamin er til stede, øker for eksempel mengden av messenger-acetylkolin relativt. Eksperter antyder at dette er årsaken til skjelving og stivhet ved Parkinsons sykdom.

Ubalansen mellom nevrotransmittere i Parkinson kan også være ansvarlig for at mange pasienter blir deprimerte i tillegg. Fordi man vet at generelt med depresjon forstyrres balansen mellom nevrotransmitterne. Forbindelsen mellom Parkinsons sykdom og depresjon er ennå ikke endelig løst.

Parkinson årsaker: Mange antagelser, få bevis

Hvorfor i Parkinsons sykdom dør nerveceller i «substantia nigra», er fremdeles uklart. Forskning antyder at flere faktorer er involvert i utviklingen av Parkinsons sykdom.

For eksempel har forskere funnet ut at nerveceller hos Parkinsons pasienter bare kan fjerne skadelige stoffer tilstrekkelig. Celleskadelige stoffer er for eksempel de såkalte «frie radikaler». Dette er aggressive oksygenforbindelser som oppstår i forskjellige metabolske prosesser i cellen.

Parkinson nerveceller kan ikke være i stand til å bryte ned disse farlige stoffene før de forårsaker skade. Eller avgiften til cellene er normal, men det produserer en overdreven mengde «frie radikaler» i Parkinson. I begge tilfeller kan de celleskadelige stoffene i nerveceller akkumuleres og drepe dem.

Det er andre mulige Parkinson-årsaker som for tiden diskuteres og forskes.

Genetiske former for Parkinson

Hvis et familiemedlem lider av Parkinsons sykdom, forstyrrer dette mange pårørende. Du lurer på om Parkinson er arvelig. I de aller fleste tilfeller er imidlertid Parkinson den idiopatiske Parkinsons sykdom beskrevet ovenfor. Arv er ikke et problem i denne sporadiske sykdomsformen, mener eksperter.

Dette er forskjellig i de såkalte monogenetiske formene av Parkinson: hver av dem er forårsaket av mutasjonen i et bestemt gen. Disse genmutasjonene kan overføres til avkommet. Monogene former for Parkinson er arvelige. De blir også ofte kalt familiært Parkinsons syndrom referert. Heldigvis er de sjeldne.

Sekundært Parkinsons syndrom

I motsetning til idiopatisk Parkinson har symptomatiske (eller sekundære) Parkinsons syndrom tydelig identifiserbare årsaker. Disse inkluderer:

• Medisiner: Dopaminhemmere (dopaminantagonister) som nevroleptika (for behandling av psykose) eller metoklopramid (mot kvalme og oppkast), litium (for depresjon), valproinsyre (for anfall), kalsiumantagonister (for høyt blodtrykk)
• andre sykdommer som hjernesvulster, betennelse i hjernen (f.eks. på grunn av aids), hypofunksjon av paratyreoidea kjertlene (hypoparathyroidism) eller Wilsons sykdom (kobberlagringssykdom)
• Forgiftning, med mangan eller karbonmonoksid
• Hjerneskader

Atypisk Parkinsons syndrom

Atypisk Parkinson-syndrom utvikler seg som en del av forskjellige nevrodegenerative sykdommer. Dette er sykdommer der nevroner gradvis dør av i hjernen. I motsetning til idiopatisk Parkinsons syndrom, påvirker denne celledøden ikke bare «substantia nigra», men også andre hjerneområder. Derfor atypisk Parkinson-syndrom i tillegg til Parkinson-lignende symptomer enda flere symptomer.

Nevrodegenerative sykdommer som kan forårsake atypisk Parkinson-syndrom inkluderer:

• Lewy-legeme demens
• Multisystematrofi (MSA)
• Progressiv supranuclear parese (PSP)
• Kortikobasal degenerasjon

Slike sykdommer har en betydelig dårligere prognose enn det «ekte» (idiopatiske) Parkinson-syndromet.

Forresten, stoffet «L-Dopa», som fungerer veldig bra i idiopatiske Parkinson, hjelper knapt eller ikke i det hele tatt med atypiske Parkinson.

Parkinson: behandling

Parkinsons terapi er individuelt tilpasset hver pasient. Fordi sykdomssymptomene kan variere fra person til person og utvikle seg i forskjellige takt.

Det meste er Parkinson med narkotika noen ganger milde symptomer noen ganger trenger ikke terapi med det første. Hvilke aktive ingredienser som brukes avhenger først og fremst av pasientens alder. Noen ganger kan en nevrokirurgisk prosedyre være nyttig – den såkalte Dyp hjernestimulering (Deep Brain Stimulation, DBS).

I tillegg til medisinske og eventuelt kirurgiske tiltak, kan den enkelte Parkinsons behandling inkludere andre byggesteiner. Disse inkluderer f.eks fysioterapi, tale terapi og ergoterapi, Det er uansett fornuftig å bli behandlet i en spesiell Parkinson-klinikk.

Parkinsons terapi: medisiner

Det er flere medisiner for Parkinsons terapi. De hjelper mot plager som langsomme bevegelser, stive muskler og skjelving. Imidlertid kan de ikke forhindre død av nervecellene og dermed progresjonen av sykdommen.

De typiske Parkinsons symptomene utløses av mangel på dopamin i hjernen. Dermed kan de lindres enten ved å tilføre messenger-stoffet som et medikament (for eksempel i form av L-Dopa) eller ved å stoppe nedbrytningen av den eksisterende dopamin (MAO-B-hemmere, COMT-hemmere). Begge mekanismene kompenserer for dopaminmangel. De eliminerer i stor grad de typiske Parkinsons symptomene.

L-dopa (levodopa)

Parkinsons pasienter som administrerer den manglende dopaminet direkte som en sprøyte eller tablett, har ingen mening: Budbringeren blir faktisk transportert gjennom blodomløpet til hjernen. Men han kan ikke overvinne den beskyttende blod-hjerne-barrieren, så ikke komme direkte inn i nervevevet. den Forløper for dopamin men er i stand til: Denne L-Dopa (levodopa) er derfor egnet for behandling av Parkinson. Når den når hjernen, omdannes den til dopamin av enzymet Dopa dekarboksylase. Dette kan da utvikle sin effekt i hjernen og lindre Parkinsons symptomer som muskelstivhet (strenghet).

L-Dopa er veldig effektivog harknapt noen bivirkninger, Det tas vanligvis i form av tabletter, kapsler eller dråper. Leger foreskriver det spesielt hos pasienter over 70 år. Hos yngre pasienter brukes L-dopa imidlertid bare svært behersket. Årsaken er at behandlingen med L-dopa etter noen år bevegelsesforstyrrelser (dyskinesier) og effektfluktuasjoner (effektfluktuasjoner) kan utløse (se bivirkninger).

L-dopa er alltid kombinert med en annen aktiv ingrediens, en såkalt dopadekarboksylase (for eksempel benserazid eller karbidopa). Dette forhindrer at L-dopa konverteres til dopamin i blodet, selv før den når hjernen. Dopa-dekarboksylasehemmeren kan ikke en gang krysse blod-hjerne-barrieren. I hjernen kan derfor L-Dopa enkelt omdannes til dopamin.

Hver Parkinson-pasient reagerer annerledes på L-Dopa. Derfor bestemmes doseringen individuelt: Terapien startes med en lav dose og økes deretter gradvis til ønsket effekt oppstår.

Det meste må tas L-dopa flere ganger om dagen. Dette skal alltid være på samme tid. Dette forhindrer en svingende effekt.

Det er også viktig at L-dopa tas minst en time før eller etter et proteinrikt måltid. Proteinrike matvarer forstyrrer absorpsjonen av den aktive ingrediensen i blodet.

Bivirkninger:Parkinsonbehandling med L-dopa tolereres generelt veldig godt, spesielt ved lave doser. Spesielt i begynnelsen av behandlingen kvalme oppstå. Dette kan være bra, men med den aktive ingrediensen lindrer domperidon. På den annen side bør andre medisiner mot kvalme som metoklopramid ikke brukes: De krysser også blod-hjerne-barrieren og kan nøytralisere effekten av L-dopa.

Andre mulige bivirkninger av L-Dopa er anoreksi, svimmelhet, økt drivkraftog depresjon, Spesielt eldre mennesker reagerer noen ganger på behandling med L-dopa hallusinasjoner, forvirring og tvangsmessig atferd.Sistnevnte manifesterer seg for eksempel som spilleavhengighet eller kjøpeavhengighet, som en konstant trang til mat eller sex eller som tvangsbestilling av gjenstander.

også bevegelsesforstyrrelser (Dyskinesier) er mulige bivirkninger av L-dopa: De berørte pasientene rykke ufrivillig eller gjør rykkete bevegelserde kan ikke forhindre. Jo lenger en person blir behandlet med L-Dopa, desto hyppigere og alvorligere blir slike bevegelsesforstyrrelser.

Langvarig behandling med L-dopa kan også føre til at effekten av medisinen svinger (svingninger effekt): Noen ganger kan ikke Parkinson-pasienter i det hele tatt bevege seg («OFF-fase»), og deretter helt normal igjen («ON-phase»).

I slike tilfeller kan det hjelpe det Endre doseringsskjema for L-Dopa, Ellers går pasienten videre utviklingshemmet L-dopa-preparat um: Tabletter med langvarig frigivelse frigjør den aktive ingrediensen saktere og over lengre tid enn «normale» (ikke-retarderte) L-dopa-preparater. Behandlingen fungerer da jevnere.

I tilfelle svingninger i L-Dopa (ON-OFF faser) og / eller bevegelsesforstyrrelser, kan legen også gi pasienten en bærbar narkotika pumpeGi: Den leder levodopa automatisk via en tynn sonde direkte inn i tolvfingertarmen, hvor den blir absorbert i blodet (tolvfingertarmsonden). Det aktive stoffet administreres således kontinuerlig til pasienten. Dette gjør det mulig å oppnå veldig jevn blodnivå i blodet. Dette reduserer risikoen for svingninger i aktivitet og bevegelsesforstyrrelser. Imidlertid innebærer en duodenal sonde også risikoer, for eksempel for peritonitt. Derfor brukes det bare i utvalgte tilfeller og av erfarne leger.

Et alternativ til pumpeterapi er dyp hjernestimulering (se nedenfor).

dopaminagonister

Hos pasienter yngre enn 70 år startes Parkinsons behandling vanligvis med såkalte dopaminagonister. Først senere skjer overgangen til den mer effektive L-Dopa. Dermed forsinker man forekomsten av bevegelsesforstyrrelser, da de utløses av langvarig bruk av L-Dopa.

Dopaminagonister er kjemisk lik messengerstoffet dopamin. De krysser lett blod-hjerne-barrieren og legger til ved de samme bindingsstedene (reseptorer) av nerveceller som dopamin. Derfor har de også en lignende effekt.

De fleste dopaminagonister som brukes i Parkinsons terapi tas oralt (for eksempel som tablett). Dette gjelder for eksempel pramipexol, piribedil og ropinirol. Andre midler administreres som en aktiv ingrediensplaster (rotigotin) eller som en sprøyte eller infusjon (apomorfin).

Bivirkninger: Dopaminagonister tolereres mindre godt enn L-dopa. De forårsaker for eksempel vannretensjon i vevet (ødem), forstoppelse, døsighet, svimmelhetog kvalme, Akkurat som L-Dopa, kan dopaminagonister også brukes hos eldre mennesker hallusinasjoner, forvirring og tvangsmessig atferd utløser.

Ved langvarig bruk kan dopaminagonister også effekt variasjoner (Svingninger med ON-OFF-faser) utløser. Men det skjer mye sjeldnere enn med L-Dopa. Den svingende effekten kan kompenseres ved at doseringen av dopaminagonistene blir justert eller pasienten av tablettene på et medikamentplaster (med rotigotin).

Det er en annen mulighet for effektfluktuasjoner: pasienten får i tillegg til tablettene Sprøyting med apomorfin inn i det subkutane fettvevet (subkutant). Apomorfin kan raskt lindre Parkinsons ubehag, som er irriterende til tross for inntak av nettbrettet. Mulige bivirkninger inkluderer kvalme, oppkast, økte eller nylig forekommende bevegelsesforstyrrelser (dyskinesi), svimmelhet, hallusinasjoner etc.

Hvis alle disse forsøkene ikke kan kompensere for svingningene som er i kraft, kan pasienten motta en bærbar medisinasjonspumpe (apomorfin pumpe). Over et tynt rør og en fin nål leverer det virkestoffet til det subkutane fettvevet på buken eller låret kontinuerlig (vanligvis over 12 til 18 timer).

Så langt mangler fortsatt omfattende studier på denne apomorfinpumpeterapien. Studier viser at de kan forkorte den daglige AV-fasen betydelig (hvor pasienten knapt kan bevege seg). Bevegelsesforstyrrelser (dyskinesier) kan også avta med apomorfinpumpen.

Mulige bivirkninger er hovedsakelig hudreaksjoner på injeksjonsstedet til nålen, som noen ganger kan være alvorlig (smertefull rødhet, Kötchenbildung, vevsdød = nekrose, etc.). Noen pasienter klager også over kvalme, oppkast, sirkulasjonsproblemer og hallusinasjoner.

MAO-B-inhibitorer

MAO-B-hemmere (som selegilin) ​​hemmer enzymet monoamine oxidase B (MAO-B), som normalt nedbryter dopamin. På denne måten kan nivået av dopamin i hjernen til Parkinsons pasienter økes.

MAO-B-hemmere er mindre effektive enn levodopa eller dopaminagonister. Som eneste Parkinson-behandling er de derfor bare egnet for milde symptomer (vanligvis i de tidlige stadiene av sykdommen). Men de kan kombineres med andre Parkinsons medisiner (som L-Dopa).

Bivirkninger: MAO-hemmere anses å være godt tolerert. De har bare milde og reversible bivirkninger. Disse inkluderer søvnforstyrrelser, fordi medisinene øker stasjonen. Derfor bør du ta MAO-B-hemmere tidligere på dagen. Da blir ikke søvnen forstyrret på kvelden.

COMT-inhibitorer

COMT-hemmere (som entacapon) er foreskrevet sammen med L-dopa. De blokkerer også et enzym som bryter ned dopamin (den såkalte catechol O-methyl transferase = COMT). På denne måten forlenger COMT-hemmere effekten av dopamin.

De aktive ingrediensene er hovedsakelig foreskrevet for å redusere svingninger i effekt (svingninger) under behandlingen med L-dopa. Så de er medisiner for avanserte stadier av Parkinson.

Bivirkninger: COMT-hemmere tolereres vanligvis godt. Mulige uønskede effekter inkluderer diaré, kvalme og oppkast.

antikolinergika

De såkalte antikolinergika var de første medisinene som ble brukt til Parkinsons terapi. I dag er de ikke foreskrevet så ofte.

På grunn av dopaminmangel i Parkinsons andre messenger-stoffer – relativt sett – i overkant. Dette gjelder for eksempel acetylkolin. Dette forårsaker blant annet den typiske skjelving (tremor) hos pasientene. Det kan lettes med antikolinergika fordi de hemmer virkningen av acetylkolin i hjernen.

Bivirkninger: Antikolinergika kan ha en rekke bivirkninger. Disse inkluderer for eksempel munntørrhet, tørre øyne, redusert (sjelden forverret) svette, lidelser i blæretømming, forstoppelse, hjertebank, lysfølsomme øyne, tankesykdommer og forvirring.

Spesielt eldre mennesker tåler ofte ikke antikolinergika veldig godt. Derfor er medisinene foreskrevet til yngre pasienter.

NMDA-antagonister

I likhet med acetylkolin er messenger glutamatet i Parkinson til stede i et relativt overskudd på grunn av dopaminmangel. Derimot hjelper såkalte NMDA-antagonister (amantadin, budipin). De blokkerer visse forankringssteder for glutamat i hjernen og reduserer dermed effekten.

NMDA-antagonister brukes i de tidlige stadiene av primær Parkinsons sykdom.

Bivirkninger:Mulige uønskede effekter av amantadin inkluderer rastløshet, kvalme, tap av matlyst, munntørrhet, blåhinneforandringer i netthinnen (livedo reticularis) og forvirring og psykose (spesielt hos eldre). Budipin kan forårsake farlige hjertearytmier.

Deep Brain Stimulation (DBS)

Dyp hjernestimulering (THS) er en kirurgisk prosedyre i hjernen. Det utføres noen ganger i idiopatisk Parkinsons syndrom. Det engelske navnet er «Deep Brain Stimulation» (DBS).

Ved dyp hjernestimulering settes små elektroder inn i visse områder av hjernen under operasjonen. De er ment å påvirke (enten stimulere eller hemme) den patogene aktiviteten til nervecellene. Dermed fungerer dyp hjernestimulering omtrent som en pacemaker. Det kalles noen ganger «Brain pacemaker«(Selv om dette begrepet ikke er helt riktig).

Dyp hjernestimulering kommer i betraktning når:

• kan ikke lindre svingninger i aktivitet (svingninger) og ufrivillige bevegelser (dyskinesi) med medisiner eller
• skjelving (skjelving) kan ikke fjernes ved medisiner.

I tillegg må pasienten oppfylle enda flere krav. For eksempel kan det hende at han ikke viser tidlige symptomer på demens. Hans generelle fysiske tilstand må være god. I tillegg må de parkinsoniske symbolene (bortsett fra skjelving) svare på L-dopa.

Erfaring har vist at prosedyren effektivt kan lindre symptomene til mange pasienter og forbedre deres livskvalitet betydelig. Effekten ser ut til å være vedvarende på lang sikt. Det betyr imidlertid ikke at dyp hjernestimulering kan kurere Parkinson – sykdommen utvikler seg selv etter inngrepet.

Forresten: Opprinnelig ble dyp hjernestimulering utført spesielt i avansert Parkinson. Studier har imidlertid vist at det også er godt egnet for pasienter under 60 år, for hvilke L-Dopa-terapi bare nylig har vist svingninger i aktivitet og forårsaker bevegelsesforstyrrelser.

Hvordan fungerer prosedyren?

Dyp hjernestimulering utføres i spesialiserte klinikker (THS-sentre). Før operasjonen er en solid metallramme ordentlig festet til pasientens hode. Under selve operasjonen er rammen godt koblet til operasjonsbordet. Dette holder hodet nøyaktig i samme posisjon hele tiden. Dette er nødvendig for å kunne jobbe med de medisinske instrumentene så presist som mulig («stereotaktisk hjernedrift»).

Nun wird eine Computertomografie (CT) oder Kernspintomografie (MRT) des im Rahmen eingespannten Kopfes gemacht. Mit dem Computer lässt sich genau errechnen, in welchem Winkel und in welcher Tiefe im Gehirn die Elektroden eingesetzt werden müssen, damit dann die Elektrodenspitzen am richtigen Ort liegen. Der «richtige Ort» ist in der Regel ein winziges Areal im Gehirn, der sogenannte Nucleus subthalamicus (NST).

Als Nächstes folgt die eigentliche Operation: Der Neurochirurg bohrt mit einem speziellen Bohrer zwei kleine Löcher in die Schädeldecke, um darüber die winzigen Elektroden einzuführen. Das klingt brachial, ist aber für den Patienten nicht mit Schmerzen verbunden. Er ist während der gesamten Operation wach. Das ist nötig, damit der Chirurg die richtige Platzierung der Elektroden in einem Test überprüfen kann.

Am nächsten Tag wird unter Vollnarkose der Impulsgeber unter die Haut am Schlüsselbein oder am Oberbauch implantiert. Über kleine Kabel wird er mit den Elektroden im Gehirn verbunden. Die Kabel verlaufen unter der Haut.

Der Impulsgeber gibt kontinuierlich Strom an die Elektroden ab. Je nach Stromfrequenz werden dadurch die Areale an den Enden der Elektroden stimuliert oder gehemmt. So lindert sofort die motorischen Hauptsymptome der Parkinson-Erkrankung, also verlangsamte Bewegung, Muskelsteifheit und Zittern. Bei Bedarf lässt sich die Stromfrequenz mit einer Fernbedienung nachjustieren.

Sollte der Eingriff nicht den erwünschten Effekt haben, können die Elektroden wieder entfernt oder der Impulsgeber abgeschaltet werden.

Mögliche Komplikationen und Nebenwirkungen

Generell gilt: Die Tiefe Hirnstimulation scheint bei Patienten vor dem 50. Lebensjahr erfolgreicher zu sein und seltener Komplikationen zu verursachen als bei älteren Menschen.

Die wichtigste Komplikation, die sich durch die Hirnoperation selbst ergeben kann, sind Blutungen im Schädel (intrakranielle Blutungen). Außerdem kann das Einsetzen des Impulsgebers und der Kabel eine infeksjon auslösen. Dann muss meist das System vorübergehend herausgenommen und der Patient mit Antibiotika behandelt werden.

Bei fast jedem Patienten kommt es nach dem Eingriff, wenn das System noch eingestellt wird, zu vorübergehenden Nebenwirkungen. Det kan f.eks Missempfindungen (Parästhesien) sein. Diese treten aber oft nur direkt nach dem Einschalten des Impulsgebers auf und verschwinden dann wieder.

Weitere meist vorübergehende Effekte sind zum Beispiel forvirring, gesteigerter Antrieb, abgeflachte Stimmungog Teilnahmslosigkeit (Apathie). Manchmal treten auch sogenannte Impulskontrollstörungen på. Dazu zählt zum Beispiel ein gesteigertes sexuelles Verlangen (Hypersexualität). Bei einigen Patienten löst die Tiefe Hirnstimulation auch leichte Sprechstörungen, en Störung der Bewegungskoordination (Ataxie), svimmelhet samt Gang- und Standunsicherheitut.

Weitere Therapiemethoden

Verschiedene Behandlungskonzepte können Parkinson-Patienten zusätzlich helfen, dass sie möglichst lange ihre Beweglichkeit, Sprechfähigkeit und Selbstständigkeit im Alltag bewahren. Die wichtigsten Verfahren sind:

Physiotherapie: Die Physiotherapie umfasst viele verschiedene Techniken. Die Patienten können zum Beispiel mit geeigneten Übungen ihr Gleichgewicht und ihre Sicherheit beim Gehen trainieren. Sinnvoll sind auch Kraft- und Dehnungsübungen. Die Schnelligkeit und der Rhythmus der Bewegungen lassen sich ebenfalls gezielt trainieren.

Logopädie: Viele Patienten entwickeln im Laufe der Parkinsonerkrankung eine Sprechstörung. Sie sprechen zum Beispiel auffallend monoton und sehr leise oder erleben wiederholt Blockaden beim Sprechen. Eine logopädische Therapie kann hier helfen.

Ergotherapie:Die Ergotherapie hat zum Ziel, dass die Parkinsonpatienten in ihrer persönlichen Umwelt möglichst lange selbstständig bleiben. Dafür passt man zum Beispiel den Wohnraum so an, dass der Patient sich besser zurechtfindet. Außerdem werden Stolperfallen wie Teppiche entfernt. Der Ergotherapeut entwickelt zusammen mit den Betroffenen auch Strategien, wie sich der Alltag mit der Erkrankung besser bewältigen lässt. So zeigt er den Patienten zum Beispiel den Umgang mit Hilfsmitteln wie Strumpfanzieher oder Knöpfhilfe. Zusätzlich berät der Therapeut die Angehörigen, wie sie den Parkinson-Patienten im Alltag sinnvoll unterstützen können.

Behandlung von Begleiterkrankungen

Das Parkinson-Syndrom betrifft oft ältere Menschen. Diese leiden meist zusätzlich noch an anderen Erkrankungen wie Bluthochdruck, Herzschwäche (Herzinsuffizienz), erhöhten Blutfettwerten oder Diabetes. Diese Begleiterkrankungen müssen ebenfalls fachgerecht behandelt werden. Das wirkt sich positiv auf die Lebensqualität und Lebenserwartung der Patienten aus.

Parkinson-Therapie: Was können Sie selbst tun?

Wie bei den meisten chronischen Beschwerden und Erkrankungen gilt auch für Parkinson: Betroffene sollten sich aktiv mit ihrer Erkrankung auseinandersetzen und sich über Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten informieren. Denn in vielen Fällen ist es die Angst vor dem Ungewissen, welche die Patienten besonders belastet. Je mehr man über die Erkrankung erfährt, desto eher verschwindet das Gefühl der Machtlosigkeit gegenüber dem fortschreitenden Parkinson.

Heilbar ist die Erkrankung derzeit leider nicht. Mit der richtigen Behandlung ist für viele Patienten aber ein weitgehend normales Leben möglich.

Was Sie selbst zu einer wirksamen Therapie beitragen können, lesen Sie hier:

» Gehen Sie offen mit Ihrer Erkrankung um. Vielen Menschen mit Parkinson fällt es zunächst sehr schwer, die Erkrankung zu akzeptieren und offen damit umzugehen. Stattdessen versuchen sie, die Symptome zu verstecken. So setzt man sich selbst aber unter unnötigen Druck. Wenn Sie offen mit Freunden, Angehörigen und Arbeitskollegen über Ihre Erkrankung sprechen, wird Ihnen das eine gewaltige Last von den Schultern nehmen.

» Informieren Sie sich über die Krankheit. Je mehr Sie über Parkinson wissen, desto weniger unheimlich erscheint er Ihnen vielleicht. Auch als Angehöriger eines Parkinson-Patienten sollten sie sich über die Erkrankung informieren. So können Sie Ihren Angehörigen wirksam und sinnvoll unterstützen.

» Schließen Sie sich einer Parkinson-Selbsthilfegruppe an. Wer sich regelmäßig mit anderen Betroffenen austauschen kann, kommt oft besser mit der Erkrankung zurecht.

» Bleiben Sie fit. Sie können einen guten Allgemeinzustand bewahren, werden Sie körperlich aktiv bleiben. Dazu genügen schon regelmäßige Bewegung (wie Spaziergänge) und leichter Ausdauersport. Die Angehörigen können den Patienten dabei unterstützen.

» Kleine Hilfen im Alltag. Viele Parkinson-Symptome erschweren des Alltag. Dazu zählt etwa das sogenannte «Einfrieren» (Freezing) – der Betreffende kann sich dabei nicht mehr bewegen. Hier helfen visuelle Reize auf dem Boden, beispielsweise aufgeklebte Fußabdrücke, oder akustische Rhythmusgeber («Links, zwo, drei, vier»). Wichtig für Mitmenschen: Es macht keinen Sinn, den Patienten zur Eile zu drängen oder zu ziehen. Dies verlängert die «Einfrier»-Episode eher.

» Gesunde Ernährung. Menschen mit Parkinson essen und trinken oft zu wenig, weil sie ungeschickt und langsam sind. Manche möchten auch den anstrengenden Toilettengang möglichst vermeiden. Für einen gesunden Allgemeinzustand ist es aber sehr wichtig, dass man ausreichend Flüssigkeit (etwa zwei Liter am Tag) zu sich nimmt und sich ausgewogen ernährt.

Parkinson: Fachkliniken

Menschen mit dem Parkinson-Syndrom sollten nach Möglichkeit in einer Fachklinik behandelt werden. Ärzte und sonstige Mitarbeiter dort sind auf die Erkrankung spezialisiert.

Mittlerweile gibt es in Deutschland zahlreiche Kliniken, die eine Akutbehandlung und/oder Rehabilitation für Parkinson-Patienten anbieten. Einige davon tragen ein Zertifikat der Deutsche Parkinson Vereinigung (dPV). Es wird an Krankenhäuser und Rehabilitationseinrichtungen verliehen, die spezielle diagnostische und therapeutische Angebote für Menschen mit Parkinson und verwandte Erkrankungen haben. Das Zertifikat der dPV wird den Spezial-Kliniken für drei Jahre verliehen. Auf Wunsch der jeweiligen Einrichtung kann es nach erneuter Prüfung jeweils für weitere drei Jahre verlängert werden.

Eine ausgewählte Liste von Spezialkliniken für Parkinson-Patienten finden Sie im Beitrag Parkinson – Klinik.

Parkinson: Untersuchungen und Diagnose

Wenn Sie den Verdacht einer Parkinson-Erkrankung bei sich selbst oder einem Angehörigen haben, ist der Besuch bei einem fachkundign Arzt ratsam. Der Spezialist für Erkrankungen des Nervensystems ist der Neurologe, Am besten gehen Sie zu einem Neurologen, der auf die Diagnose und Behandlung von Parkinson spezialisiert ist. An manchen neurologischen Kliniken gibt es auch eigene Sprechstunden beziehungsweise Ambulanzen für Parkinson-Patienten.

Arzt-Patient-Gespräch

Beim ersten Besuch wird der Neurologe im Gespräch mit Ihnen beziehungsweise dem betroffenen Angehörigen die Krankengeschichte erheben (case historie). Für die Parkinson-Diagnose ist dieses Gespräch enorm wichtig: Wenn der Patient seine Beschwerden ausführlich schildert, kann der Arzt einschätzen, ob es sich tatsächlich um Parkinson handeln könnte. Mögliche Fragen des Arztes sind zum Beispiel:

• Seit wann ungefähr besteht das Zittern (Tremor) der Hände/Beine?
• Haben Sie das Gefühl, dass Ihre Muskulatur ständig angespannt ist?
• Haben Sie Schmerzen, etwa im Schulter- oder Nackenbereich?
• Fällt es Ihnen schwer, beim Gehen das Gleichgewicht zu halten?
• Fallen Ihnen feinmotorische Tätigkeiten (zum Beispiel ein Hemd zuknöpfen, Schreiben) zunehmend schwer?
• Haben Sie Probleme beim Schlafen?
• Ist Ihnen aufgefallen, dass sich Ihr Geruchssinn verschlechtert hat?
• Wurde bereits bei Angehörigen eine Parkinson-Erkrankung festgestellt?
• Nehmen Sie Medikamente ein, beispielsweise aufgrund psychischer Probleme? (Antipsychotika, „Dopaminantagonisten“ wie Metoclopramid)

Körperliche und neurologische Untersuchung

Neben dem Anamnesegespräch folgen eine körperliche und eine neurologische Untersuchung. Dabei überprüft der Arzt allgemein die Funktion des Nervensystems: Er testet zum Beispiel die Reflexe des Patienten, die Empfindsamkeit (Sensibilität) der Haut und die Beweglichkeit der Muskeln und Gelenke. Dabei achtet er besonders auf die Hauptsymptome von Parkinson:

Verlangsamte Bewegungen (Bradykinese) sind sehr charakteristisch für Parkinson. Der Arzt erkennt sie, indem er Ihren Gang, Ihre Gestik und Mimik beobachtet. Möglicherweise wird er Sie bitten, einige Meter im Untersuchungsraum entlang zu gehen. Dabei kann er auch beurteilen, ob Sie „wackelig auf den Beinen“ sind (posturale Instabilität).

Um festzustellen, ob Ihre Muskeln auffallend steif sind (Rigor), wird der Arzt prüfen, ob sich Ihre Gelenke flüssig bewegen lassen. Bei Parkinson ist die Muskelspannung stark erhöht, so dass die Muskeln einen Widerstand entgegensetzen, wenn der Arzt versucht, ein Gelenk (wie den Ellenbogen) zu bewegen. Dieses Phänomen wird auch als Zahnradphänomen bezeichnet (siehe oben: «Parkinson: Symptome»).

Ob bei Ihnen ein Zittern in Ruhe (Ruhetremor) vorliegt, bemerkt der Arzt während der körperlichen Untersuchung. Wichtig für die Parkinson-Diagnose ist die Unterscheidung zwischen einem Ruhetremor (wie er bei Parkinson auftritt) und anderen Tremorarten. Dazu zählt zum Beispiel der sogenannte Intentionstremor: Bei einer Schädigung im Kleinhirn beginnt die Hand zu zittern, sobald der Betreffende versucht, eine gezielte Bewegung damit auszuführen. In Ruhe zittert die Hand dagegen nicht.

Parkinson-Test (L-Dopa-Test)

Um die Parkinson-Diagnose zu unterstützen, wird manchmal der sogenannte L-Dopa-Test durchgeführt. Dabei erhalten Patienten einmalig die Dopamin-Vorstufe L-Dopa (Levodopa). Das ist jenes Medikament, das zur Standardtherapie bei Parkinson gehört. Bei manchen Patienten bessern sich die Bewegungsstörungen und die steifen Muskeln schon kurz nach der Einnahme (ungefähr eine halbe Stunde danach). Dann liegt vermutlich ein idiopathisches Parkinson-Syndrom vor (Achtung: Der Ruhe-Tremor lässt sich nicht immer mit Levodopa lindern).

Der L-Dopa-Test ist in der Parkinson-Diagnostik aber nur begrenzt aussagekräftig. Denn manche Menschen haben zwar Parkinson, sprechen aber nicht auf den Test an. Dann fällt das Ergebnis falsch-negativ aus. Umgekehrt kann der L-Dopa-Test auch bei anderen Erkrankungen als Parkinson positiv ausfallen. Das gilt zum Beispiel bei manchen (aber nicht allen) Patienten mit einer sogenannten Multisystematrophie. Bei dieser fortschreitenden Erkrankung sterben Nervenzellen in verschiedenen Hirnregionen ab. Das kann ein atypisches Parkinson-Syndrom auslösen.

Wegen dieser Probleme wird der L-Dopa-Test nicht routinemäßig in der Parkinson-Diagnostik empfohlen. Ein weiterer Grund dafür ist, dass er Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen haben kann. Um diesen vorzubeugen, erhalten Patienten vor dem Test in der Regel das Anti-Brechmittel Domperidon.

Der L-Dopa-Test kann auch helfen, die Therapie bei Parkinson zu planen: Bei nachgewiesenem Parkinson kann mit dem Test geprüft werden, wie gut der Patient auf L-Dopa anspricht. Aber auch hier darf man kein eindeutiges Testergebnis erwarten. Manche Patienten sprechen nicht auf den Test an (negatives Ergebnis), lassen sich später aber trotzdem gut mit L-Dopa behandeln.

Forresten: Anstelle des L-Dopa-Tests wird zur Parkinson-Diagnose gelegentlich der Apomorphin-Test gemacht. Hier wird geprüft, ob sich die Bewegungsstörungen nach einer Apomorphin-Spritze bessern. Wenn ja, spricht dies für ein idiopathisches Parkinon-Syndrom. Es gilt hier aber das Gleiche wie beim L-Dopa-Test: Nicht bei jedem Parkinson-Patient fällt der Test positiv aus. Zudem können Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen oder Schläfrigkeit auftreten.

Prosedyrer for avbildning

Mithilfe der Computertomografi (CT) oder der Kernspintomografie (MRT) lässt sich das Gehirn des Patienten bildlich darstellen. Das kann helfen, andere mögliche Ursachen für die vermuteten Parkinson-Symptome auszuschließen, beispielsweise einen Hirntumor. Die Bildgebung des Gehirns hilft also, ein idiopathisches Parkinson-Syndrom von einem sekundären Parkinson oder anderen neurodegenerativen Erkrankungen (wie atypischer Parkinson) zu unterscheiden.

Eventuell werden dazu auch spezielle Untersuchungen durchgeführt. Dazu gehört beispielsweise die SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography), eine nuklearmedizinische Untersuchung: Dem Patienten wird dabei zuerst eine radioaktive Substanz verabreicht. Mit dieser lassen sich jene Nervenenden im Gehirn darstellen, die sich bei Parkinson zurückbilden (DAT-SPECT). Das kann Aufschluss in unklaren Fällen geben.

Wenn die Parkinson-Diagnose unklar ist, ordnet der Arzt manchmal auch eine spezielle Variante der Positronen-Emissions-Tomografie (PET) an: die FDG-PET, Die Abkürzung FDG steht für Fluordesoxyglukose. Das ist ein radioaktiv markierter Einfachzucker. Er wird dem Patienten verabreicht, bevor man das Gehirn bildlich mittels PET darstellt. Diese Untersuchung kann vor allem helfen, ein atypisches Parkinson-Syndrom abzuklären. Allerdings ist die Untersuchung zu diesem Zwecke nicht offiziell zugelassen. Sie wird deshalb nur in begründeten Einzelfällen dazu eingesetzt («off-label-use»).

Weniger aufwändig und kostengünstiger als diese Spezialuntersuchungen ist die Ultraschalluntersuchung des Gehirns (Transkranielle Sonografie, TCS). Sie hilft, ein idiopathisches Parkinson-Syndrom im Frühstadium zu erkennen und gegen andere Erkrankungen (wie atypische Parkinson-Syndrome) abzugrenzen. Dazu sollte der Arzt mit dieser Untersuchung aber umfassende Erfahrungen besitzen. Anderenfalls kann er das Untersuchungsergebnis vielleicht nicht richtig interpretieren.

Wie wird letztlich die Parkinson-Diagnose gestellt?

Es ist nach wie vor oft schwer, die Diagnose Parkinson zweifelsfrei zu stellen. Ein Grund dafür ist, dass es viele verschiedene Erkrankungen gibt, die ähnliche Symptome wie die Parkinson-Erkrankung auslösen.

Das Arzt-Patient-Gespräch (Anamnesegespräch) und die körperlich-neurologische Untersuchung sind essenziell für die Parkinson-Diagnostik. Die weiteren Untersuchungen dienen in erster Linie dazu, andere Gründe für die Symptome auszuschließen. Nur wenn sich die Beschwerden gut durch Parkinson erklären lassen und keine anderen Ursachen dafür gefunden werden, kann die Parkinson-Diagnose (Idiopathisches Parkinson-Syndrom) gestellt werden.

Sonderfall: Genetisch bedingter Parkinson

Wie im Abschnitt «Ursachen» erwähnt, sind genetisch bedingte Formen von Parkinson sehr selten. Sie lassen sich aber mit einer molekulargenetischen Untersuchung varsel. Eine solche Untersuchung kommt in Betracht, wenn:

• der Patient vor dem 45. Lebensjahr an Parkinson erkrankt oder
• mindestens zwei Verwandte 1. Grades an Parkinson leiden.

In diesen Fällen liegt der Verdacht nahe, dass die Parkinson-Erkrankung durch eine Genmutation verursacht wird.

Gesunde Angehörige eines Patienten mit genetisch bedingtem Parkinson können sich ebenfalls einem Gentest unterziehen. So lässt sich feststellen, ob auch sie die auslösende Genmutation aufweisen. Ein solcher Gentest zur Abschätzung des persönlichen Parkinson-Risikos darf aber erst durchgeführt werden, nachdem der Betreffene von einem Facharzt ausführlich genetisch beraten wurde.

Sykdomsforløp og prognose

Das idiopathische Parkinson-Syndrom ist eine fortschreitende Erkrankung, die bislang nicht heilbar ist. Je nach Symptomatik unterscheiden Mediziner vier Verlaufsformen:

• akinetisch-rigider Typ: Es treten vor allem Bewegungslosigkeit und Muskelsteife auf, während Tremor kaum oder gar nicht vorhanden ist.
• Tremordominanz-Typ: Das Hauptsymptom ist das Zittern (Tremor).
• Äquivalenz-Typ: Bewegungslosigkeit, Muskelsteife und Zittern sind ungefähr gleich ausgeprägt.
• monosymptomatischer Ruhe-Tremor: Das Zittern in Ruhe ist das einzige Symptom. Sehr seltene Verlaufsform.

Neben der Verlaufsform spielt das Erkrankungsalter eine wichtige Rolle bei Parkinson: Verlauf und Prognose werden davon beeinflusst, ob die Erkrankung in verhältnismäßig jungem Lebensalter (beispielsweise ab dem 40. Lebensjahr) oder aber im höheren Alter ausbricht.

So passiert es bei jüngeren Patienten viel eher, dass die Parkinson-Medikamente Bewegungsstörungen (Dyskinesien) und Wirkungsschwankungen (Fluktuationen) auslösen. Das trifft besonders beim akinetisch-rigiden Parkinson-Typ zu, für den ein frühes Erkrankungsalter typisch ist. Dafür ist L-Dopa bei diesen Patienten gut wirksam.

Anders beim Tremordominanz-Typ: Die Betroffenen sprechen relativ schlecht auf L-Dopa an. Dafür schreitet bei ihnen der Parkinson langsamer voran als bei den anderen Verlaufsformen. Somit hat der Tremordominaz-Typ die günstigste Prognose.

Parkinson: Lebenserwartung

Mitte der 1970er Jahre wurden moderne Parkinson-Medikamente wie Levodopa entwickelt. Das veränderte die Prognose bei «echtem» (idiopathischem) Parkinson: Lebenserwartung und Lebensqualität der Patienten verbesserten sich dank der neuen Wirkstoffe. Laut Statistik hat ein optimal behandelter Parkinson-Patient heute fast die gleiche Lebenserwartung wie eine gleichaltrige gesunde Person: Wenn heute jemand mit 63 Jahren die Diagnose Parkinson bekommt, kann er schätzungsweise noch mit weiteren 20 Lebensjahren rechnen. Zum Vergleich: Mitte des letzten Jahrhunderts lebten Patienten nach der Diagnose im Schnitt noch etwas mehr als neun Jahre.

Die gestiegene Lebenserwartung beim idiopathischen Parkinson-Syndrom kommt dadurch zustande, dass die modernen Medikamente die wesentlichen Beschwerden der Patienten weitgehend beheben. Früher führten solche Beschwerden oft zu Komplikationen, die dann den Patienten vorzeitig sterben ließen. Ein Beispiel: Parkinson-Patienten, die sich kaum noch bewegen konnten (Akinesie), waren oft bettlägerig. Diese Bettlägerigkeit lässt das Risiko für gefährliche Erkrankungen wie Thrombose oder Lungenentzündung massiv ansteigen.

Die verbesserte Lebenserwartung, wie sie hier beschrieben ist, bezieht sich nur auf das idiopathische Parkinson-Syndrom (= den „klassischen Parkinson“). Atypische Parkinson-Syndrome, bei denen die Betroffenen nicht oder kaum auf eine Behandlung mit L-Dopa ansprechen, schreiten meist rascher voran. Sie haben in der Regel eine deutlich schlechtere Prognose.

Ytterligere informasjon

Bok-anbefalinger:

• Parkinson – das Übungsbuch: Aktiv bleiben mit Bewegungs-Übungen (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
• Parkinson: Ein Ratgeber für Betroffene und Angehörige (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)

retningslinjer:

• S3-Leitlinie «Idiopathisches Parkinson-Syndrom» der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (Stand: 2016)

Selbsthilfegruppen:

Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.:

https://www.parkinson-vereinigung.de