den nye studien, publisert 16. april i naturgenetikk, gir en potensiell mekanisme For hvordan miljøfaktorer og gener samhandler for å gjøre noen mennesker mer sannsynlig å utvikle disse sykdommene.
I studien brukte forskerne datasett for å lete etter foreninger mellom EBV-infeksjon og autoimmune sykdommer.
Et lag ledet av forskere ved Cincinnati Children’s Hospital Medical Center at et virusprotein tilstede i EBV-infiserte humane celler kan slå på gener som er forbundet med økt risiko for lupus og andre autoimmune sykdommer.
De så på gener som ble aktivert i immunceller, kalt B-lymfocytter som er involvert i å bekjempe virusinfeksjoner.
Forskere fant at virusproteinet binder seg til flere steder langs det menneskelige genomet som er knyttet til økt risiko for autoimmune sykdommer.
Dette inkluderer lupus, cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom, juvenil idiopatisk artritt, multippel sklerose, revmatoid artritt og type 1 diabetes.
Forskerne rapporterte at de også fant hint om hvordan viruset tar kontroll over immunforsvaret via proteiner som kan slå et gen «på eller av.»
Menneskelige celler inneholder proteiner som kalles transkripsjonsfaktorer som er ansvarlige for å slå på og av visse gener. Ved hjelp av disse proteinene for å slå gener av og på til rett tid, hjelper dem med å utføre sine individuelle funksjoner og svare på deres miljø .
Når viruset infiserer celler, gjør det sine egne proteiner eller transkripsjonsfaktorer. Disse proteinene kan endre hvordan B-cellene fungerer. Og som et resultat kan det føre til utvikling av autoimmun sykdom.
Forskerne fant at de syv autoimmune sykdommene delte et felles sett av unormale transkripsjonsfaktorer eller proteiner.
Binding av disse unormale transkripsjonsfaktorene til en bestemt del av den genetiske koden øker risikoen for lupus eller de andre autoimmune sykdommene.