Gregory og hans team gjorde en genetisk analyse av individer med og uten MS.
De identifiserte to DNA-varianter i To gener – DDX39B og IL7R – som øker en persons risiko for frefold.
Forskerne fant at samspillet mellom disse varianter fører til en overproduksjon av et protein som kalles sil7r. Dette proteinet kommuniserer med immunsystemet, som forskerne tror spiller en nøkkelrolle i utviklingen av MS.
«Vår studie identifiserer en samhandling med et kjent MS-risikoregen for å låse opp et nytt MS-kandidatgen, og Ved å gjøre det, åpne en ny mekanisme som er forbundet med risikoen for multippel sklerose og andre autoimmune sykdommer, «sa Gregory i en presserklæring.
Ifølge forskerne kan deres funn ha viktige implikasjoner for pasienter, som mer nøyaktige diagnostiske teknikker for MS og andre immunforsyede forhold.
«Man kan forestille seg hvordan denne typen kunnskap vil en dag føre til multippel sklerose før, og nå har vi lovende terapier, a Doctor kan starte den riktige behandlingen raskere, sier Study Co-Leader Dr. Mariano Garcia-Blanco, av Institutt for biokjemi og molekylærbiologi ved University of Texas Medical Branch.
«Det er ikke ute riket av muligheten til å forestille seg en sti fo r screening for andre autoimmune sykdommer som type 1 diabetes, «la han til.
Forskerne merker at deres funn kan også åpne døren til tester som kan skjerme personer med en familiehistorie av MS.
Denne tidlige deteksjon av DNA-risikovarianter kan hjelpe folk til å være mer oppmerksomme på MS-symptomer.
Les mer: Er biomarkører fremtiden for multippel sklerose behandling? «