Breaking forskning undersøker betydningen av serotonin i autisme.
Forskere fant at prozac, gitt under utvikling, kan redusere autisme-lignende egenskaper i musemodeller av lidelsen.
Symptomer på autismespektrumforstyrrelse (ASD) er variert, men inkluderer ofte vanskeligheter med Med sosialisering og utstilling av repeterende atferd.
Anslagsvis 1 av 68 barn er diagnostisert med ASD i USA. Bekymringsmessig er antall diagnoser laget jevnt stigende.
Til tross for sin forekomst, er de eksakte årsakene til ASD ennå ikke kjent. På grunn av dette mangler behandlingsmulighetene også alvorlig.
Ny forskning utført på Riken Brain Science Institute i Japan satt ut for å undersøke rollen som serotonin i utviklingen av ASD. Ledet av Toru Takumi, er arbeidet publisert denne uken i tidsskriftet Science-fremskrittene.
Les mer: Nytt autisme medikament Vis lovende resultater «
Gener, serotonin og autisme
Nylig arbeid har vist at personer med ASD har et stort antall genomiske mutasjoner på tvers av en rekke gener. Ved hjelp av denne kunnskapen utformet Takumi’s Group en musemodell av ASD ved å duplisere en av de vanligste kopieringsvariasjonene.
De resulterende musene viste noen av egenskapene til ASD hos mennesker, for eksempel atferdsmessig ufleksibilitet og dårlig sosial samhandling. Interessant hadde disse musene lavere nivåer av serotonin i hjernen deres under utviklingen – noe som også har blitt demonstrert hos mennesker med ASD.
«Selv om abnormaliteter i serotoninsystemet er antatt å være en del av ASD-patofysiologien, var den funksjonelle effekten av serotoninmangel i ASD helt ukjent,» sa Takumi.
I deres studie ønsket det japanske laget å forstå hvor lavere nivåer Serotonin kan påvirke oppførselen til nevroner og virkningen som dette har på oppførsel.
For det første viste laget at nevronene i hjerneområdet med høyeste serotoninnivåer var mindre aktive enn i normale, kontrollmus. Deretter studerte de i hjernenes region som mottar neuroner fra disse spesielle serotonergiske nevronene.
Personer med ASD er kjent for å ha unormale svar i de sensoriske områdene i hjernen. Takumi og hans team fant lignende uoverensstemmelser i den delen av mushjernen som omhandler whisker-bevegelser.
I ASD-musemodellen, i stedet for whisker-bevegelser som er begrenset til diskrete områder, ble de spredt mer liberalt over sensorisk cortex. Denne overlapping av regioner betyr at det ville være vanskeligere å skille mellom følelser.
Laget antok at fordi det var aktivitet i normalt inaktive nevroner, kan det reduseres inhibering. Teamet bekreftet denne teorien; De fant at det var «færre hemmende synapser» og mindre hyppige inhibitoriske innganger til sensorisk område.
Denne oppdagelsen førte til neste fase av forsøket. Som første forfatter Nobuhiro Nakai forklarer, «fordi sensorisk regionen mottok unormalt lav serotonininngang, vi begrunnet at å gi spedbarnsmus serotoninterapi kan redusere ubalansen og også redde noen av de adferdsavvikene. «
Les mer: Er fidget spinnere sunne for barn? «
Har økt serotonin-alter ASD-oppførsel?
For å svare på dette spørsmålet, brukte forskerne en selektiv serotonin reuptakhibitor (SSRI) kalt fluoksetin, som også er kjent som prozac. SSRIS er Vanlige stoffer som brukes til å behandle depresjon og angstlidelser.
De ga prozac til musene 3 uker etter fødselen, et punkt i tid da serotonin er kjent for å bli redusert i musemodellen . Sensoriske nevroner i musene som ble behandlet med SSRIS, som forventet, utviser mer normale hemmende responser.
Når den hemmende / excitatoriske balansen hadde blitt brakt tilbake i kø, testet laget for å se om musens Atferd ville også endres i kø.
For å undersøke dette, ga de musene et valg av å bruke tid i nærheten av et tomt bur, eller i nærheten av et bur som inneholdt en ukjent mus. Normalt velger musene å bruke mer tid ved siden av et bur med en ukjent gnager. Asd modellmus velger imidlertid å tilbringe tid ved siden av det tomme buret.
ASD-musene gir n Prozac under utviklingen valgte å bruke mer tid i nærheten av den ukjente musen. Også, ASD Mouse Pups produserte flere vokaliseringer, som er et mål på angst, mens de som ikke har gitt prozac ikke.
Funnene kan tilby en ny avretning for forskning i ASD og potensielle behandlinger. Selvfølgelig må det være mye mer forskning, da Takumi forklarer:
«Vår genetiske modell for ASD er en av mange, og fordi antall genetiske mutasjoner assosiert med ASD er så høy, trenger vi å undersøke forskjeller og vanlige mekanismer blant flere genetiske ASD-modeller.I tillegg, før vi kan administrere SSRI til pasienter med ASD, må vi studere virkningen av SSRIs nærmere, særlig fordi bivirkninger er rapportert i noen dyreforsøk. «
Selv om jakten på ASD-behandlinger vil være i gang i mange år framover, tilbyr de nåværende funnene ferske håp.