Graves ‘sykdom er den andre viktige autoimmune skjoldbruskkjertelsykdommen i tillegg til Hashimotos thyreoiditt. I begge tilfeller utløser spesifikke antistoffer autoimmune inflammatoriske prosesser. Disse fører i tilfelle Graves ‘sykdom til en overaktiv skjoldbruskkjertel (hypertyreose). I tillegg kan Graves ‘sykdom påvirke øynene, bena, hender og føtter. Les all viktig informasjon om Graves ‘sykdom her.
Graves sykdom: årsak
Graves sykdom foretrekker å møte kvinner mellom 20 og 50 år. Sykdommen blir også referert til som Basedows sykdom, Graves ‘sykdom, immunogen hypertyreose eller Graves’ immun skjoldbruskkjertelsykdom.
Ved Graves ‘sykdom produserer kroppen visse antistoffer (antistoffer) som øker produksjonen av skjoldbruskhormon – hypertyreose utvikler seg. En stor andel av pasientene utvikler i tillegg betennelsessykdom i øyehullene (endokrin orbitopati). Dessuten kan Graves ‘sykdom også påvirke bindevevet i underben, hender og føtter.
Graves sykdom forekommer ofte i familien. I slike familier observeres ofte tilfeller av Hashimotos tyreoiditt, og det er grunnen til at visse genetiske endringer mistenkes som årsak til sykdomsutvikling. Hvorvidt og når Basedow-sykdommen bryter ut, kan imidlertid ikke spås. Noen ganger følger utbruddet en virusinfeksjon eller alvorlig psykisk stress. I andre tilfeller, av fullstendig velvære, lider pasienter av Graves ‘sykdom.
I likhet med Hashimotos skjoldbruskkjertelitt, eksisterer Graves ‘sykdom ofte med andre autoimmune sykdommer som Addisons sykdom (binyrene i binyrene), diabetes type 1 eller glutenintoleranse (cøliaki, innfødt sprue).
Graves sykdom: symptomer
De tre ledende symptomene på Graves ‘sykdom er:
- Forstørrelse av skjoldbruskkjertelen («struma», struma)
- Fremvekst av øyeboller (eksofthalmos)
- Hjertebank (takykardi)
Disse tre symptomene sammen kalles også «Merseburger Trias».
I tillegg til de utstikkende øyeeplene, kan det være ytterligere endringer i øyeområdet, for eksempel hevelse i øyevipper og konjunktivitt. Leger snakker da om endokrin orbitopati. Selv tørre øyne med fotofobi, økt tårer, trykk og / eller følelse av fremmedlegeme er mulig. I alvorlige tilfeller kan synssvekkelse og dobbeltsyn også oppstå.
Andre symptomer på hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen ved Graves ‘sykdom inkluderer vekttap, søvnforstyrrelser, overfølsomhet, svette, høyt blodtrykk, hårtap, hyppige avføring, menstruasjonssyklus og kvinnelig infertilitet, muskelsvakhet, indre rastløshet, irritabilitet, angst og mangel på konsentrasjon.
Mer sjelden utvikler Graves sykdomspasienter hevelse i underbenet (pratibialt myxødem), hender og føtter (akropaki).
Graves sykdom: diagnose
Legen fører først en detaljert samtale med pasienten for å samle inn sykehistorien (anamnese). Dette etterfølges av en fysisk undersøkelse med blodtrykksmåling og undersøkelse av øyne, ben og hender.
Også viktig for diagnosen er en blodprøve: blodnivået i skjoldbruskkjertelhormonene T3 og T4 samt hypofysen hormon TSH (stimulerer hormonproduksjonen i skjoldbruskkjertelen) måles. I tillegg blir blodprøven undersøkt for antistoffer som er typiske for Graves ‘sykdom.
Som en del av diagnosen Graves sykdom blir skjoldbruskkjertelen også undersøkt ultralyd.
Graves sykdom: terapi
Pasienter med Graves ‘sykdom får i utgangspunktet såkalte antithyreoidemedisiner i omtrent ett år, dvs. medisiner som hemmer hormonproduksjon i skjoldbruskkjertelen (som tiamazol eller karbimazol). I begynnelsen blir betablokkere lagt til for å lindre symptomer på hypertyreose (for eksempel hjertebank).
Hos omtrent halvparten av pasientene leges sykdommen etter omtrent ett års thyreostatisk bruk, slik at ingen ytterligere medisiner er nødvendig.
Hvis derimot hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen vedvarer etter 1 til 1,5 års bruk av antithyreoidemedisiner, eller hvis den blusser igjen etter en første forbedring, bør skjoldbruskkjertelfunksjonen slås av permanent. Dette gjøres enten ved radiojodterapi eller ved kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen (hele organet eller deler av det). Pasienter må da ta det manglende skjoldbruskhormonet i tablettform for livet. Imidlertid er dette assosiert med færre komplikasjoner og bivirkninger enn det som vil være tilfelle med langvarig eller permanent bruk av antithyreoidemedisiner.
Før operasjon må skjoldbruskfunksjon normaliseres ved medisiner, ellers kan tyrotoksisk krise (tyrotoksikose) oppstå. Blant annet kan dette livstruende kliniske bildet føre til høy feber, hjertebank, oppkast og diaré, muskelsvakhet, rastløshet, døsighet av bevissthet og svimmelhet, samt koma og sirkulasjonssvikt, samt dysfunksjon i binyrene.
Behandling av okulære symptomer
Ved Graves ‘sykdom med endokrin orbitopati kan kortison gis. Det hjelper mot utseendet på øyeeplene og den sterke puffinessen i øyeområdet. Selen er ofte gitt i milde til moderate tilfeller. Tørre øyne kan behandles med fuktighetsgivende øyedråper, salver eller geler.
Graves sykdom: prognose
Hos omtrent 50 prosent av pasientene leges Graves sykdom på egen hånd. Likevel er rettidig behandling med antithyreoidemedisiner nødvendig. Selv etter vellykket terapi, kan sykdommen blusse opp igjen. Skjoldbruskfunksjonen må da slås av definitivt.
En fryktet komplikasjon av hypertyreose pga Graves sykdom eller en annen sykdom er den tyrotoksiske krisen. Dødeligheten her er 20 til 30 prosent.