hyperkolesterolemi

Hyperkolesterolemi: beskrivelse

Hyperkolesterolemi er en forstyrrelse i lipidmetabolismen i kroppen. Her økes mengden kolesterol i blodet. Kolesterol (kolesterol) er et viktig naturlig produkt av dyreceller. Det er ekstremt viktig for konstruksjonen av cellemembranen. I tillegg er kolesterol nødvendig for produksjon av gallesyrer for fordøyelse av fett i tarmen og for syntese av kjønnshormoner (testosteron, østradiol, progesteron). Stresshormonet kortisol og messenger aldosteron (vann og saltbalanse) er også dannet av kolesterol.

Bare en liten del av kolesterolet tas opp med mat. En mye større andel produseres av kroppen selv, hovedsakelig i leveren og tarmslimhinnen. Denne prosessen kalles kolesterolbiosyntese. Dette dannes som et mellomliggende 7-dehydrocholesterol. Dette stoffet er forløperen for viktig vitamin D.

Normalt er det totale blodkolesterolet under 200 milligram kolesterol per desiliter. Lett forhøyede kolesterolnivåer (200-239 mg / dl) anses som medisinsk grensen. Økende nivåer er for høyt kolesterolnivå, dvs. hyperkolesterolemi.

lipoproteiner

Kolesterol er bare rundt 30 prosent fritt i menneskekroppen. De resterende 70 prosentene er assosiert med fettsyrer (kolesterolestere). Som et fettlignende stoff er kolesterol vannoppløselig. For å bli transportert i blodet, må det imidlertid bli vannløselig. I tillegg kombinerer kolesterol og kolesterolestere med andre stoffer. Sammen med lipider (fett: triglyserider, fosfolipider) og proteiner (apoproteiner) danner det fettproteinkomplekser som kalles lipoproteiner.

Avhengig av sammensetningen skilles det mellom forskjellige lipoproteiner. Blant de viktigste er kylomikroner, lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL), lipoproteiner med lav tetthet (LDL) og lipoproteiner med høy tetthet (HDL). I tillegg er det IDL (mellomliggende tetthet lipoproteiner), som står mellom LDL og VLDL, og lipoproteinet a, som har struktur i likhet med LDL.

Chylomicrons transporterer kostholdsfett (triglyseridinnhold 85 prosent) fra tarmen inn i kroppen. VLDL på sin side består hovedsakelig av triglyserider som produseres i leveren. Dette lipoproteinet omdannes til slutt til IDL og LDL. Det mister fettet, mens kolesterolet øker.

Ved hyperkolesterolemi spiller lipoproteinene LDL og HDL en avgjørende rolle. De består stort sett av kolesterol og holder kolesterolbalansen. LDL transporterer kolesterol fra leveren via blodet til de gjenværende kroppens celler. Økt LDL betyr også økt kolesterolnivå opp til hyperkolesterolemi. Som et resultat avsettes kolesterolet i blodkarene og fører til arteriosklerose (plakk, «vaskulær forkalkning»). Dette motvirkes av lipoprotein HDL. Den transporterer overflødig kolesterol tilbake til leveren, og forhindrer økt kolesterolnivå.

Derfor er LDL også kjent som «dårlig» og HDL som «godt kolesterol».

Hyperkolesterolemi som en gruppe av lipidmetabolismeforstyrrelser

Hyperkolesterolemi er resultatet av en forstyrrelse i fettmetabolismen og er assosiert med forhøyede kolesterolnivåer. Lipidmetabolismeforstyrrelser er også referert til som hyperlipoproteinemia, hyperlipidemia eller dyslipidemia. I tillegg til hyperkolesterolemi inkluderer også hypertriglyseridemi. I tillegg er det en kombinert hyperlipidemi. Pasienter har høyt kolesterol og høyt triglyseridfett i blodet.

Hyperkolesterolemi: symptomer

Hyperkolesterolemi, som betyr forhøyede kolesterolnivåer i blodet, forårsaker ikke ubehag. Snarere er hyperkolesterolemi et tegn på andre sykdommer. På sikt kan imidlertid høyt kolesterol i blodet få alvorlige konsekvenser.

arteriosklerose

Fordelingen av kolesterol i kroppen skyldes LDL, som vanligvis er forhøyet med hyperkolesterolemi. Hvis HDL-lipoproteinene reduseres, forstyrres kolesterolreturtransporten til leveren. Resultatet er hyperkolesterolemi. Overskuddet av kolesterol avsettes i karveggene. Deretter settes en prosess i gang, som til slutt skader karene (arterier = arterier). Med kolesterol kommer fett, karbohydrater, blodkomponenter, fibrøst vev og kalk inn i karveggen. Hyperkolesterolemi fører dermed til arteriosklerose, populært kjent som vaskulær forkalkning.

CHD og hjerteinfarkt

Ved vaskulær forkalkning blir arteriene stadig mindre. Hvis hjertesykdommen er berørt, snakker legene om koronar hjertesykdom (CHD). På denne måten kan hyperkolesterolemi også føre til hjerteinfarkt. Dermed er risikoen for hjerteinfarkt omtrent doblet med et totalt kolesterolnivå (HDL pluss LDL) på 250 mg / dl. Med en totalverdi på over 300 mg / dl er den fire ganger så høy som hos personer med normalt kolesterolnivå. Koronararteriene er noen ganger nesten helt lukket, og hjertemuskelen kan ikke tilføres riktig oksygen. Berørte personer klager over en følelse av press eller smerter i brystet. Takykardi, svimmelhet, svette og kortpustethet er også tegn på hjerteinfarkt.

PAD og stryk

Hvis arteriene i bena er skadet av hyperkolesterolemi, kan det føre til periodisk claudication. Leger snakker om en PAD (perifer arteriell sykdom). Pasienter lider av smertefulle sirkulasjonsforstyrrelser, spesielt under stress (for eksempel å gå). Hvis nakke- og hjernearteriene er innsnevret på grunn av hyperkolesterolemi, kan det oppstå en oksygenmangel i hjernen. Truende kortvarig (TIA = forbigående iskemisk angrep) nevrologiske mangler som hemiplegi mot hjerneslag (iskemisk hjerneinfarkt).

xanthome

Xathomas er fete avsetninger i vevet, spesielt i huden. På grunn av hyperkolesterolemi, men også på grunn av hypertriglyseridemi, for eksempel fett og kolesterol, akkumuleres på bagasjerommet eller på hendene og danner gulgul fortykket hud (plane xanthomas). Hvis det er en økning i kolesterolet i øyelokkene, snakker legene om xanthelasma.

Større hudfortykninger av gulbrunaktig farge på albuer eller knær kalles tuberøse xanthomas. Xanthomas på fingeren eller akillessenen er også symptomer på hyperkolesterolemi. Også typisk for hypertriglyseridemi er gulaktige knuter på rød rød hud, spesielt på rumpe og ekstensorsider på armer og ben. Medisinsk kalles disse hud manifestasjonene erptive xanthomas. Fettforekomster på linjene i hånden indikerer vanligvis en økning i IDL og VLDL.

Hyperkolesterolemi på øyet

Høyt kolesterol kan også bli avsatt i hornhinnen i øynene. Der dannes en synlig turbiditetsring i gråhvit farge i kanten av hornhinnen. Leger i dette tilfellet snakker om en arcus (lipoides) hornhinne. Denne lipidringen er vanlig hos eldre og regnes som ufarlig. Hos voksne under 45 år er det imidlertid en tydelig indikasjon på hyperkolesterolemi.

Hyperkolesterolemi: årsaker og risikofaktorer

Hyperkolesterolemi er mer et symptom enn en ren sykdom. Dette gjelder også andre hyperlipidemier. Det meste er konsekvensen av en annen sykdom eller livsstil. Avhengig av årsaken til hyperkolesterolemi, skilles tre grupper.

Reaktiv fysiologisk form

For eksempel faller et høyt kolesteroldiett i denne gruppen. Som svar er fettmetabolismen i menneskekroppen overbelastet. Økt inntak av kolesterol kan ikke elimineres raskt nok og forårsaker høyt kolesterol i blodet. Alkohol kan også føre til hyperkolesterolemi, spesielt med økt IDL i blodet. I den reaktiv-fysiologiske formen er forhøyede kolesterolnivåer imidlertid bare midlertidige. Etter kort tid normaliseres verdiene igjen.

Sekundær form

I den sekundære formen for hyperkolesterolemi forårsaker andre sykdommer høye kolesterolnivåer. Disse inkluderer for eksempel diabetes mellitus diabetes. LDL tas normalt opp av visse mottakerstrukturer (LDL-reseptorer) i kroppens celler. Det høye kolesterolnivået i blodet synker som et resultat. Dette spesielle LDL-inntaket er forsinket i type 1-diabetes fordi det mangler insulin. Kolesterolet blir derfor igjen i blodet og pasienten får hyperkolesterolemi. Fedme (fettstoffer) øker produksjonen av LDL-kolesterol. I tillegg fungerer ikke insulin riktig (insulinresistens, diabetes type 2). Det er mer sannsynlig at fettsyrer kommer inn i leveren, noe som øker VLDL (hypertriglyceridemia).

skjoldbruskkjertelen

Hypofunksjon i skjoldbruskkjertelen (hypotyreose) kan også føre til hyperkolesterolemi. Ved hypotyreoidisme reduseres messenger-stoffene i skjoldbruskkjertelen. Imidlertid påvirker de de metabolske prosessene i kroppen betydelig. Med lave skjoldbruskhormoner dannes for eksempel færre LDL-reseptorer, noe som til slutt fører til et økt kolesterolnivå.

Nefrotisk syndrom og kolestase

Det nefrotiske syndromet oppstår på grunn av skade på nyrene. Vanligvis er det økte proteinnivåer i urinen (proteinuria), redusert protein i blodet (hypoproteinemia, hypoalbuminemia) og vannretensjon i vevet (ødem). Men hyperkolesterolemi og triglyseridemi er også klassiske tegn på nefrotisk syndrom. Det «gode» HDL-kolesterolet blir ofte redusert. Videre fører overbelastning av galle i gallegangene (kolestase) til økt lipoproteinnivå og dermed til hyperkolesterolemi.

narkotika

Mange medisiner kan også påvirke lipidmetabolismen negativt. De fleste kortisonpreparater fører til hyperkolesterolemi. Behandlinger med østrogener, pillen, vanntabletter (tiazider) eller betablokkere øker vanligvis triglyseridene i blodet. Videre ble høye kolesterolnivåer observert hos gravide. I dette tilfellet har imidlertid hyperkolesterolemien neppe en sykdomsverdi.

Primær form

Her snakker man om en familiær eller arvelig (arvelig) hyperkolesterolemi. Årsaken til høyt kolesterolnivå ligger i en defekt av genomet. Eksperter skiller et polygenetisk fra en monogental hyperkolesterolemi. Ved polygen hyperkolesterolemi fører flere defekter i byggesteinene til det humane genomet (gener) til svakt forhøyede kolesterolnivåer. Eksterne faktorer som dårlig ernæring og fysisk inaktivitet blir vanligvis lagt til.

Familiemonogen hyperkolesterolemi

Ved monogenetisk hyperkolesterolemi er defekten utelukkende i genet som inneholder informasjonen for produksjon av LDL-reseptorer. De brukes til å eliminere LDL-kolesterol fra blodet. Ved monogenetisk familiær hyperkolesterolemi mangler disse reseptorene eller deres funksjon helt (homozygote bærere), eller reseptorene er mindre aktive (heterozygote bærere). Berørt uten et sunt gen (homozygoter) har allerede i barndommen eller ungdomsårene de første tegn på sykdom. Heterozygoter har et sunt såvel som sunt gen og lider hovedsakelig i første alderen første hjerteinfarkt, forutsatt at deres hyperkolesterolemi ikke behandles. Familiehyperkolesterolemi kan arves (autosomal dominant arv).

Hyperkolesterolemi av forskjellige apolipoproteiner

En annen genetisk defekt kan involvere apolipoprotein B100. Dette proteinet er involvert i konstruksjonen av LDL og hjelper i absorpsjonen av LDL-kolesterol i cellen. Mer spesifikt oppnår den bindingen av LDL til reseptoren. Hvis funksjonen til apolipoprotein B100 forstyrres, forblir mer kolesterol i blodet. Denne hyperkolesterolemien kan også arves (autosomalt dominerende). I tillegg til apolipoprotein B100, er det også forskjellige apolipoprotein E-former. Medisin har funnet at hyperkolesterolemi hovedsakelig forekommer hos mennesker med apolipoproteinet E 3/4 og E 4/4. Du har også en høyere risiko for Alzheimers sykdom.

Hyperkolesterolemi av PCSK9

PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin / Kexin Type 9) er et endogent protein (enzym) som hovedsakelig finnes i leverceller. Dette enzymet binder LDL-reseptorer, hvorpå de nedbrytes. Som et resultat kan levercellene «fiske ut» mindre kolesterol fra blodet. Det kommer til hyperkolesterolemi. Studier har vist at visse defekter i genomet (mutasjoner) til enzymet øker effekten (gain-of-function). Som et resultat fortsetter høye kolesterolnivåer å stige. Imidlertid er det også beskrevet tilfeller der PCSK9 har mistet sin funksjon gjennom mutasjoner (tap av funksjon), noe som reduserer risikoen for hyperkolesterolemi.

Andre arvelige dyslipidemier

Andre lidelser i lipidmetabolismen kan også skyldes genetiske defekter. Pasientene har også forhøyet kolesterolnivå i blodet:

sykdom	lidelse	sykdomskarakteristika
Familie kombinert hyperlipoproteinemia	Overproduksjon og nedbrytning av VLDL autosomal dominerende arv	hyperkolesterolemi hypertriglyseridemi økt CHD-risiko
Familiehypertriglyseridemi	autosomal dominerende arv	hypertriglyseridemi senket HDL-nivå økt risiko for pankreatitt (pankreatitt) CHD-risiko økte bare ved veldig lave HDL-nivåer
Familie dysbetalipoproteinemia	flere lidelser, spesielt i IDL / VLDL metabolisme Apolipoprotein E 2	ganske sjelden Hyperkolesterolemi (med svært høyt kolesterol VLDL) hypertriglyseridemi veldig høy CHD, PAD og hjerneslag risiko Håndlinje xanthomas og tubero-erptive xanthomas typiske
hyperchylomicronaemia	i uttalte hypertriglyseridemier Defekt av enzymet lipoprotein lipase eller Mangel på apolipoprotein CII	hypertriglyseridemi økt pankreatitt risiko i barndommen, erptive xanthomas og utvidelse av leveren mulig
Familie hypoalpha lipoproteinemia	= Tanger sykdom forstyrret frigjøring av kolesterol	lave HDL-nivåer (senker også total kolesterol) økt CHD-risiko Nerveskade mulig i barndommen er typiske forstørrede mandler med gul-oransje flekker

I tillegg kan lipoproteinet a økes. Det er sammensatt av LDL og apolipoprotein a. Det hemmer blant annet prosesser i blodpropp, spesielt i oppløsningen av blodpropp (plasminogen-konkurrent). Dette fremskynder vaskulær forkalkning (blodpropp er involvert i plakkdannelse i karveggene). Med LDL-hyperkolesterolemi øker lipoprotein a også risikoen for hjerte- og karsykdommer.

Hyperkolesterolemi: diagnose og undersøkelse

Hyperkolesterolemi oppdages ved en blodprøve. I mange tilfeller er de forhøyede kolesterolnivåene tilfeldig. Du kan få kolesterolnivået bestemt av familielegen din eller spesialist i indremedisin (internist). For dette tar han blodprøver. Denne blodoppsamlingen bør gjøres fastende, ideelt etter en 12-timers faste (spesielt viktig for triglyserider). Deretter analyseres blodet på laboratoriet for triglyserider, LDL og HDL samt total kolesterol og muligens også lipoprotein a. Hvis verdiene økes, tas blod igjen, denne gangen etter matinntak. Følgende retningslinjer gjelder for friske voksne uten risikofaktorer for vaskulær forkalkning:

LDL kolesterol	<160 mg / dl
HDL kolesterol	> 35-40 mg / dl
total kolesterol	under 19 år <170 mg / dl 20.-29.Lj. <200 mg / dl Trettinde-førtinde Lj. <220 mg / dl over 40. Lj. <240 mg / dl
triglyserider	<150-200 mg / dl
Lipoprotein a (Lp a)	<30 mg / dl

Hvis det er påvist hyperkolesterolemi på tidspunktet for blodinnsamling, vil legen sjekke verdiene etter omtrent fire uker. Videre kan han bestemme «arteriosklerose-risikoindeksen» basert på LDL- og HDL-kolesterolnivået. For dette formålet er LDL-verdien delt på HDL-verdien (LDL / HDL-kvoten). Et resultat under to betyr lav, og over fire betyr høy risiko for karskader.

Siden hyperkolesterolemi er et symptom, må legene stille en mer nøyaktig diagnose. For dette formålet har German Society of Fat Science publisert en ordning som hyperkolesterolemier kan tilordnes en sykdom.

LDL-kolesterolblodnivå	Familiehistorie med koronar hjertesykdom (CHD)	diagnose
> 220 mg / dl	positiv	Familiehyperkolesterolemi
	negative	Polygenisk hyperkolesterolemi
190-220 mg / dl	positiv	Familie kombinert hyperlipidemia (spesielt med forhøyede triglyserider)
	negative	Polygenisk hyperkolesterolemi
160-190 mg / dl	positiv	Familie kombinert hyperlipidemia (spesielt med forhøyede triglyserider)
	negative	Ren kostholdsrelatert hyperkolesterolemi

Sykehistorie (anamnese)

Den medisinske historien (historien) er avgjørende for hyperkolesterolemi. Det gir legen informasjon om mulige årsaker og risikofaktorer. Legen vil spørre deg om spisevanene dine og alkohol- eller sigarettforbruk. Fortell også legen om kjente sykdommer som du lider av, for eksempel diabetes, skjoldbrusk eller leversykdom. Blant annet kunne legen stille følgende spørsmål:

• Røyker du? Hvor mye alkohol drikker du?
• Lider du allerede av sykdom? I så fall, under hvilke?
• Tar du medisiner permanent og hva heter de?
• Føler du noen ganger smerter i beina når du går en tur, noen ganger så mye at du må stoppe?
• Er det oppdaget hyperkolesterolemi i familien din?

Fysisk undersøkelse

Etter det detaljerte avhøret vil legen din undersøke deg fysisk. Risikofaktorer som alvorlig overvekt kan bestemmes ved første øyekast. Det er også viktig hvordan fettet blir fordelt. Spesielt magefettet anses å være tvilsomt i forbindelse med hyperkolesterolemi. Legen kan beregne BMI (body mass index) basert på kroppsvekt og høyde. I tillegg måler legen blodtrykk og hjerterytme og lytter til hjerte og lunger (auskultasjon). I tillegg kan vann (ødem) og fettavleiringer i huden eller på muskel sener (xanthomas) indikere hyperkolesterolemi. Også fettforekomster i øyet (uklarhetsring, Arcus corneae) indikerer en forstyrret lipidmetabolisme.

risiko beregning

Som en del av kropps- og blodprøvene kan legen bestemme risikoen for hjerte- og karsykdommer. Verdien indikerer hvor høy risikoen er for at den respektive pasienten får et hjerteinfarkt i løpet av de neste ti årene. Det er forskjellige beregningssystemer for dette. PROCAM og CARRISMA risikokalkulatorer, Framingham-poengsummen, spesielt i USA, og ESC-poengsummen for dødelige hendelser er utbredt. I alt blir det tatt hensyn til økte kolesterolnivåer.

Videre utredning

Under visse omstendigheter vil legen gjennomføre ytterligere undersøkelser. Hvis det er tegn på sykdommer som forårsaker hyperkolesterolemi, må de avklares. Med hjelp av ultralyd (sonografi) kan legen også synliggjøre tilstanden til store arterier – for eksempel halspulsårene (karotis-arteriene) – og vurdere graden av vaskulær forkalkning. Den såkalte Doppler-sonden (dupleks sonografi) kan også høres blodåren i arteriene. Hvis det er mistanke om arvelig hyperkolesterolemi, kan genetiske studier og familieundersøkelser bekrefte diagnosen.

Hyperkolesterolemi: behandling

Målet med hyperkolesterolemi-terapi er først og fremst å redusere risikoen for farlig vaskulær forkalkning og dermed for hjerte- og karsykdommer. Behandlingen skal målrette LDL- og HDL-kolesterol og triglyserider innenfor et spesifikt målområde. Triglyseridene er redusert til under 150 mg / dl i alle tilfeller. Ideelt sett er HDL-kolesterol over 40 mg / dL hos menn og over 50 mg / dL hos kvinner. Ved senking av LDL-hyperkolesterolemi vil målverdien påvirkes av risikofaktorer eller eksisterende sykdommer. Risikofaktorer inkluderer:

• Hypertensjon (arteriell hypertensjon)
• røyke
• Hjertesykdom hos nære pårørende (CHD / hjerteinfarkt hos førstegrads pårørende, hos menn før 60., hos kvinner før 70. år)
• Alder (menn over 45 år, kvinner over 55 år)
• HDL-kolesterol <40 mg / dl

Det er for øyeblikket forskjellige retningslinjer. For primær hyperkolesterolemi er et mål under 160 mg / dl ettersøkt etter mindre enn to av disse risikofaktorene, som anbefalt av German Society for the Control of Dyslipidemia and its Consequences (Lipid-Liga, 2011).

Hvis en pasient med hyperkolesterolemi har to eller flere risikofaktorer, bør LDL-kolesterol være under 130 mg / dL. Hvis en som lider av vaskulær sykdom (f.eks. Hjerteinfarkt, CHD, PAD) eller diabetes, reduseres hyperkolesterolemi til under 100 mg / dl. Det samme gjelder hvis den beregnede 10-års risikoen (f.eks. PROCAM) er over 20 prosent. Hvis en pasient har både vaskulær sykdom og diabetes, bør LDL-kolesterolnivået være mindre enn 70 mg / dL.

Hyperkolesterolemia terapimål fra det tyske samfunnet for kardiologi

Her følger ekspertene anbefalingene fra European Association of Cardiologists ESC (2011). Hun har utviklet en SCORE-modell som fokuserer på kjønn, alder, røykestatus, systolisk (øvre) blodtrykk og generelt forhøyet kolesterolnivå. Den resulterende ESC-poengsummen registrerer risikoen for en dødelig kardiovaskulær hendelse i løpet av de neste 10 årene. I tillegg er pasientene delt inn i fire grupper:

risiko	tilstand (hvis en er sann, er pasienten allerede tilordnet denne risikogruppen)
lav	10-års risiko i henhold til SCORE-modellen under en prosent
moderat økt	10-årig SCORE-risiko større enn én prosent, men mindre enn fem prosent Hensyn til ytterligere risikofaktorer: sosial ulempe, alvorlig overvekt, lavt HDL-kolesterol, nedsatte vaskulære vegger (f.eks. Karotisplater), økt blodnivå for fibrinogen, triglyserider, homocystein og andre.
høy	Betydelig økning i viktigste risikofaktorer (f.eks. Hypertensjon), tilstedeværelse av familiær hyperkolesterolemi (dyslipidemi) Ti års risiko i henhold til SCORE-modellen større enn eller lik fem prosent, men mindre enn ti prosent
veldig høyt	Diagnostisert hjerte- og karsykdom, (tidligere) hjerteinfarkt, hjerneslag, PAD, tiltak for å gjenopprette vaskulær perfusjon (særlig koronararteriene) Type 2 diabetes Diabetes type 1 med organskade Kronisk nyresykdom (GFR mindre enn 60 ml / min / 1,73 m2) 10-års risiko over SCORE-modellen over ti prosent

Pasienter med lav risiko bør endre livsstil ved høyt kolesterolnivå over 100 mg / dl. Medikamentell behandling er kun vurdert for langvarig LDL-hyperkolesterolemi over 190 mg / dl. Ved moderat høy risiko anbefaler eksperter at forhøyede kolesterolnivåer reduseres til under 115 mg / dl ved å forbedre kostholdsvanene og eventuelt medisiner.

Høyrisiko hyperkolesterolemi bør reduseres til under 100 mg / dL med medisiner. Og pasienter med veldig høy risiko bør ha LDL-nivåer under 70 mg / dL. Hvis dette behandlingsmålet ikke oppnås, anbefaler ekspertene å senke det høye kolesterolet med minst halvparten av den opprinnelige verdien.

Strengt tatt er disse retningslinjene ikke terapi for faktisk hyperkolesterolemi. Hvis kolesterolnivået for pasienter med lav risiko er mellom 70 og 100 mg / dl, for eksempel, er ingen behandling nødvendig. Imidlertid, med meget høy risiko, brukes medisiner umiddelbart i dette området for å forhindre ytterligere hjerte- og karsykdommer.

Følgelig er hyperkolesterolemi ikke bare definert av forhøyede kolesterolnivåer over 200 mg / dl. Snarere avhenger det av typen og antall eksisterende risikofaktorer for en annen høy kolesterolverdi for den berørte personen.

Derfor snakker ikke noen eksperter om en behandling med hyperkolesterolemi, men om en lipid- eller kolesterolsenkende terapi. Dette forhindrer hjerte- og karsykdommer med høy risiko – spesielt når hyperkolesterolemi er til stede – før (sekundær forebygging) og bør for eksempel forebygge etter et hjerteinfarkt igjen livstruende sykdomshendelser (tertiær forebygging).

Nivåer av hyperkolesterolemi behandling

Først og fremst er endringen i livsstil og spisevaner. Overvektige pasienter bør prøve å nå normal kroppsvekt. Normal vekt skal holde vekten. Mange pasienter stiller seg alltid spørsmålet «Kolesterol for høyt, hva skal de gjøre?». Følgende tips kan hjelpe deg med å bekjempe eller forhindre hyperkolesterolemi.

Idrett eller gjør hverdagen din aktiv!

Klatre for eksempel opp trapper i stedet for å bruke heisen! Sykle i stedet for en bil for å jobbe! Dette motvirker ikke bare LDL-hyperkolesterolemi, men reduserer også verdien for triglyserider. I tillegg øker den «gode» HDL. I tillegg vil du ta den mest effektive ruten og forhindre ytterligere hjerte- og karsykdommer eller diabetes!

Unngå overdreven bruk av smør!

Mange syke hjelper allerede med å erstatte smør med diettmargarin og vegetabilske oljer. Generelt er en høy andel umettede fettsyrer fordelaktig, mens mettede fettsyrer bør unngås. Noen eksperter antar at det for høye kolesterolnivået kan reduseres med rundt elleve prosent på denne måten. Anbefalt er produkter som inneholder fytosteroler (f.eks. Sitostanol). De hemmer absorpsjonen av kolesterol og bør også kunne begrense produksjonen i kroppen. For barn og unge med hyperkolesterolemi anbefales et daglig inntak på omtrent ett til tre gram. For mye fytosteroler gir imidlertid den motsatte effekten. De ligner veldig på kolesterol, og kan igjen utløse vaskulære forkalkninger.

Vær oppmerksom og unngå skjult fett!

Dette finnes hovedsakelig i melk og meieriprodukter (ost!), Pølser, sauser og ferdigretter. Hurtigmat inneholder også mye fett. Bruk heller reduserte fettprodukter for å motvirke hyperkolesterolemi. Velg også magert kjøtt og pølser som inneholder lave nivåer av mettet fett. Disse inkluderer for eksempel fisk med lite fett som ørret eller torsk, vilt, kalvekjøtt og fjørfe.

Tilbered måltidene dine med lite fett! Spis frukt og grønnsaker hver dag!

Kok uten matolje! Grilling og stewing er egnede måter å forberede seg på for å redusere eller forhindre hyperkolesterolemi. Eksperter anbefaler også å spise frukt og grønnsaker som rå mat (for eksempel i en salat).

Reduser mat med høyt kolesterol!

Disse inkluderer fremfor alt eggeplomme (og dens videre bearbeiding, for eksempel majones), innmat, skall og skalldyr.

Se opp for protein og fiber!

Fremfor alt kan vegetabilsk protein, som er spesielt inneholdt i soyaprodukter, redusere hyperkolesterolemi. Fordi dette øker inntaket av LDL og senker det høye kolesterolnivået. Fiber derimot, fyller deg i lang tid og forhindrer ofte overspising. Havrekli, pektin, guar og psyllium bør til og med virke direkte på hyperkolesterolemien. Imidlertid kan mange kostfiber også redusere eller eliminere effekten av kolesterolsenkende medisiner.

Slutt å røyke og drikke alkohol med måte!

Ved alvorlig hypertriglyseridemi, anbefaler leger til og med full avvisning av alkohol. Så du kan også forhindre andre helseplager som leverskader. I tillegg, hvis du har hyperkolesterolemi med forhøyede triglyserider, bør du også avstå fra sukkerholdig brus.

Foretrekker «komplekse» karbohydrater!

Karbohydrater består av sukkermolekyler som er strammet sammen som perler i en kjede. Korte kjeder tas raskt opp og skader sukkerbalansen i kroppen. De er i spesielt søt mat (for eksempel søtsaker). Karbohydrater er imidlertid en viktig energikilde. Spis derfor langkjedede, komplekse karbohydrater som fullkorn.

Hold deg balansert!

For harde dietter skader kroppen i stedet for å bruke den! Derfor handler en endring om å trene andre spisevaner på sikt og ikke gi opp alt brått. Häufige erfolglose Diätversuche erhöhen sogar das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Deshalb sprechen Ernährungswissenschaftler auch lieber von einer fettmodifizierten Kost: Sie müssen nur einen Teil Ihrer Ernährungsgewohnheiten ändern und sich auf pflanzliche statt tierische Fette konzentrieren.

Nahrungszusammensetzung

Die Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihrer Folgeerkrankungen (Lipid-Liga) spricht sich für folgende Empfehlung aus, wie sich die tägliche Nahrung zusammensetzen sollte:

Nährstoff	Menge bzw. Anteil an gesamter Energiezufuhr pro Tag	geeignete Lebensmittelbeispiele
Kohlenhydrate	50-60 Prozent	Obst, Kartoffeln, Gemüse, Getreideprodukte
Eiweiß	10-20 Prozent	Fisch, mageres Geflügel, fettreduzierte Milch(produkte)
Ballaststoffe	mehr als 30 Gramm/Tag	Gemüse, Obst, Vollkornprodukte, Haferkleie (Cerealien)
Fett	25-35 Prozent	Butter, Bratfett, fetthaltige Fleisch- und Milchprodukte Achtung vor verstecktem Fett!
Fettsäuren	gesättigte 7-10 Prozent	tierisches Fett
	einfach ungesättigte 10-15 Prozent mehrfach ungesättigte 7-10 Prozent	Raps-, Oliven-, Soja-, Maiskeim-, Sonnenblumenöl, Diät-Margarine
Cholesterin	weniger als 200-300 Gramm/Tag	Eigelb (nicht mehr als zwei pro Woche), Eigelbprodukte (z.B. Eiernudeln, Mayonnaise), Innereien

Behandlung anderer Erkrankungen

Es gibt eine Reihe an Krankheiten, die eine Hypercholesterinämie begünstigen können. Daher wird Ihr Arzt auch diese Krankheiten behandeln. Leiden Sie an einer Zuckerkrankheit (Diabetes) oder an einer Schilddrüsenunterfunktion, sollten Sie die Therapievorschläge Ihres Arztes unbedingt beachten. Nehmen Sie auch Ihre Medikamente konsequent ein, um einer Hypercholesterinämie erfolgreich entgegenwirken zu können. Haben Sie Zweifel oder Fragen, zögern Sie nicht, Ihren Arzt um Rat zu fragen.

Medikamentöse Hypercholesterinämie-Behandlung

Ist die Hypercholesterinämie durch eine Umstellung des Lebens- und Ernährungsstils nicht ausreichend gesenkt worden, verschreibt Ihnen der Arzt Medikamente gegen den erhöhten Cholesterinspiegel. Kinder mit Hypercholesterinämie erhalten in der Regel erst ab sieben bis acht Jahren eine medikamentöse Behandlung. Zu Beginn einer medikamentösen Hypercholesterinämie-Behandlung verordnet der Arzt in der Regel nur ein Präparat, meist Statine. Werden die hohen Cholesterinwerte nicht ausreichend gesenkt, erhöht er die Dosis. Kommt es nach drei bis sechs Monaten zu keiner nennenswerten Besserung, erweitert er die Therapie mit anderen Hypercholesterinämie-Medikamenten.

Statine (CSE-Hemmer)

Statine hemmen ein Eiweiß namens HMG-CoA-Reduktase. Dieses Enzym benötigen die Leberzellen, um das körpereigene Cholesterin herstellen zu können. Wird das Enzym gehemmt, sinkt der Cholesterinspiegel in den Zellen (Cholesterin-Synthese-Enzymhemmer = CSE-Hemmer). Infolgedessen werden vermehrt LDL-Rezeptoren in die Zellhülle eingebaut. Über diese «Fangarme» kann die Zelle Cholesterin aus dem Blut aufnehmen. Die Hypercholesterinämie sinkt.

Anionenaustauschharze – Gallensäurebinder

Gallensäuren werden in der Leber produziert. Aus ihnen besteht die Gallenflüssigkeit, die zur Verdauung in den Dünndarm abgegeben wird. Die cholesterinhaltigen Gallensäuren werden später wieder aufgenommen und gelangen über das Blut zurück zur Leber, wo sie erneut zu Galle werden (enterohepatischer Kreislauf). Anionenaustauschharze beziehungsweise Gallensäurebinder binden eben diese Gallensäuren im Darm. Dadurch verschwinden sie mit ihrem Cholesterin aus dem enterohepatischen Kreislauf. Um neues Cholesterin für die Galle zu gewinnen, regen die Leberzellen ihre LDL-Rezeptoren an. Cholesterin wird aus dem Blut aufgenommen und die Hypercholesterinämie bessert sich. Bekannte Wirkstoffe sind Colestyramin und Colesevelam. Beide werden häufig mit Statinen kombiniert, um eine Hypercholesterinämie ausreichend zu behandeln.

Cholesterinabsorptionshemmer

Der Wirkstoff heißt Ezetimib und verhindert die Aufnahme (Absorption) von Cholesterin aus dem Darm. Für die Hypercholesterinämie-Behandlung gibt es eine feste Kombination mit dem CSE-Hemmer Simvastatin.

Fibrate

Neben der Hypercholesterinämie-Therapie werden Fibrate vor allem eingesetzt, um einen erhöhten Triglycerid- und erniedrigte HDL-Spiegel zu behandeln. Die Wirkung ist vielschichtig. Unter anderem steigt der Abbau triglyceridreicher Lipoproteine. Hinsichtlich einer Hypercholesterinämie muss jedoch eines beachtet werden: In Kombination mit Statinen steigt das Risiko, dass es zu Muskelschäden kommt (Myopathie; selten auch Rhabdomyolyse mit Auflösung der Muskelfasern).

Nikotinsäure

Dieses Arzneimittel wird ebenfalls mit Statinen kombiniert, um eine Hypercholesterinämie zu behandeln. In einer 2011 in den USA durchgeführten Studie mit dem Nicotinsäurepräparat Niaspan in Kombination mit Statinen konnte ein Nutzen allerdings nicht bestätigt werden. Das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sank nicht im Vergleich zu Hypercholesterinämie-Patienten, die nur CSE-Hemmer einnahmen. Vielmehr kam es sogar vermehrt zu Schlaganfällen, weshalb Niaspan vom Markt genommen wurde. Auch der Nachfolger Tredaptive ist nicht mehr erhältlich.

Omega-3-Fettsäuren

Den Omega-3-Fettsäuren werden zahlreiche Vorteile nachgesagt. Die europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit EFSA veröffentlichte 2010 einen Bericht zu behaupteten Wirkungen verschiedener omega-3-Fettsäuren, da es diesbezüglich viele zum Teil widersprüchliche Studien gibt. Gemäß den Expertenaussagen unterstütze die Einnahme von omega-3-Fettsäuren eine normale Herzfunktion. Allerdings verneinten die Experten den positiven Effekt auf eine Hypercholesterinämie. Auch vorteilhafte Wirkungen auf das Immunsystem oder den Blutzuckerhaushalt wurden nicht bestätigt. Da omega-3-Fettsäuren jedoch sehr nebenwirkungsarm sind, werden sie von manchen Ärzten empfohlen, um eine Hypertriglyceridämie zu senken. Sie sind zudem gut mit anderen Fettsenkern kombinierbar.

PCSK9-Hemmer

Nach langer Forschung wurden im Herbst 2015 schließlich PCSK9-Hemmer zur Behandlung hoher Cholesterinwerte in Europa zugelassen. Bei den Wirkstoffen dieser Medikamentengruppe handelt es sich um Eiweiße, genauer um Antikörper, die an PCSK9-Enzyme binden und diese somit wirkungslos machen. Dadurch stehen wieder mehr LDL-Rezeptoren zur Verfügung, die einer Hypercholesterinämie entgegenwirken.

PCSK9-Hemmer kommen vor allem bei schweren (familiären) Hypercholesterinämien in Kombination mit Statinen zum Einsatz, insbesondere wenn vorangegangene Therapien einen hohen Cholesterinwert nur unzureichend gesenkt haben. Außerdem kann der Arzt diesen Wirkstoff verordnen, falls der Patient Statine nicht verträgt. PCSK9-Antikörper werden in der Regel alle zwei bis vier Wochen mit Hilfe einer Spritze unter die Haut (subkutan) verabreicht. Aufgrund der hohen Behandlungskosten erfolgt der Einsatz von PCSK9-Hemmern jedoch eher zurückhaltend.

LDL-Apherese

In manchen Fällen kann eine Hypercholesterinämie auch durch mehrere Medikamente nicht ausreichend gesenkt werden. Dies ist beispielsweise bei schweren familiären Hypercholesterinämien der Fall. Bestehen zudem Gefäßschäden, «wäscht» man das Blut außerhalb des Körpers und beseitigt das zu hohe Cholesterin. In einem künstlichen Kreislauf wird das Blut über Schläuche zu einer Maschine geleitet. Dort wird es entweder in Plasma und Zellen aufgeteilt oder direkt von LDL gereinigt. Anschließend wird das nun «saubere» Blut wieder über Schläuche zum Körper zurückgeführt. Mittels der LDL-Apherese können auch erhöhte Lipoprotein a-, IDL- und VLDL-Spiegel gesenkt werden. Das Verfahren wird für gewöhnlich einmal in der Woche durchgeführt. Parallel wird die Hypercholesterinämie weiterhin mit Medikamenten behandelt.

Hypercholesterinämie: Krankheitsverlauf und Prognose

Der Verlauf einer Hypercholesterinämie kann sehr unterschiedlich sein. Je nach Ursache unterscheidet sich das Ausmaß des erhöhten Cholesterinspiegels. So haben Menschen mit erblich bedingter Hypercholesterinämie ein deutlich höheres Risiko, an einem Herzinfarkt zu sterben. Untersuchungen zeigen, dass betroffene Männer und Frauen oft schon vor dem 60. Lebensjahr ein Blutgerinnsel in den Herzkranzgefäßen hatten als Personen mit einem normalen Cholesterinspiegel.

Beim Risiko einer Gefäßverkalkung und folgender Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen zudem viele verschiedene Faktoren eine Rolle. Achten Sie deshalb auf einen gesunden Lebensstil. Befolgen Sie außerdem den Rat Ihres Arztes und gehen Sie regelmäßig zu Kontrolluntersuchungen. Die einzelnen Therapieformen sprechen nämlich bei jedem Patienten unterschiedlich an. Letztendlich können Sie durch Ihren persönlichen Einsatz den Erfolg der Behandlung erzielen und den gefährlichen Folgeerkrankungen einer Hypercholesterinämie vorbeugen.